Существует молекулярный механизм, сжимающий соединения между клетками, выравнивающими кровеносные сосуды легкого настолько близко что нетжидкость может просочиться через в легкие. Исследователи, нашедшие его, полагают, что механизм может предложить возможную цель лечитьострый респираторный дистресс-синдром серьезного условия – главной особенностью которого является жидкое наращивание в легких.Острый респираторный дистресс-синдром является опасным для жизни условием, где легкие не могут взять достаточно кислорода в кровь, чтобы дать остальной части тела.
Острый респираторный дистресс-синдром (ARDS) является опасным для жизни условием, где легкие не могут взять в достаточном количестве кислорода. Это является фатальныммаксимум в половине случаев. Это обычно развивается как осложнение другого условия – например, инфекция, такая как пневмония илипосле повреждения легкого.В РДСВ жидкость растет в воздушных мешках или альвеолах, препятствуя тому, чтобы достаточно кислорода прошло в кровоток для остальной частитело, чтобы использовать.
В настоящее время стандартное лечение для РДСВ является заместительной терапией – часто в палате интенсивной терапии (ICU). Пациенты обычно должны бытьна вентиляторе, дающем большие дозы кислорода и хранящем поврежденные легкие под давлением.
Методы лечения включают препараты, чтобы лечить инфекцию и уменьшить воспаление и удаление жидкости от легких. Однако немногие в состоянииуспешно полностью измените жидкую утечку.Маленькая молекула вызвала механизм сжатия клетки кровеносного сосуда легкого у мышейВ Журнале Клинического Расследования, Джейлеса Рехмана, адъюнкт-профессора медицины и фармакологии в Школе
Медицина в Университете Иллинойса в Чикаго и коллегах описывает, как у мышей, они успешно вызвали клетку -сжатие механизма, останавливающего жидкую утечку в легкие с помощью маленькой молекулы по имени Fg4497.То, когда они подвергли мышам возбудителя инфекции, заставляющего жидкость входить в легкие, они нашли, что те отнеслись с Fg4497, имелоболее высокие показатели выживания и меньшего количества жидкого наращивания, чем невылеченные мыши.Иммунная система становится проблемой в РДСВ, потому что, чтобы бороться с инфекцией, барьер, сформированный кровеносными сосудами, становитсявременно пористый, чтобы позволить лейкоцитам оставлять кровоток и входить в легкие.
Сделать это, клетки кровисосуды становятся более свободными.Но иногда, клетки не возобновляют свою прежнюю плотность, и барьер продолжает быть слишком пористым, приводя кпостоянная негерметичность, замеченная во многих пациентах с тяжелой пневмонией или инфекциями кровотока, как профессор Рехман объясняет:«Это – порочный круг воспаления и негерметичность кровеносных сосудов легкого, которой очень трудно управлять. Это – как будто легкоепотопление в собственных жидкостях его тела.
Способность предотвратить это путем стабилизации и восстановления целостности барьера кровеносного сосудамог помочь спасти жизни."Клетки держат вместе с помощью того, что называют «adherens соединениями».
Команда уже знала что другая молекула под названием VE-PTPбыло важно для соблюдения стабильных соединений. Когда они провели эксперименты с клетками от человеческих кровеносных сосудов легкого, они нашлинизкий кислород включил ген, увеличивший VE-PTP.Когда они развели мышей, чтобы испытать недостаток в гене – названный HIF2alpha – команда нашла, что их кровеносные сосуды протекли намного больше, чем мыши, имевшиеген. HIF2alpha (индуцибельная гипоксией альфа фактора) отвечает на уменьшения в кислороде.
Они также запустили тесты, где они подвергли мышам инфекций кровотока и затем дали им Fg4497 – молекула, подражающаяусловие низкого кислорода, вызывающее HIF2alpha. Они нашли, что уровни VE-PTP повысились, кровеносные сосуды мышей протекли меньше, они имели меньшежидкость в их легких и больше из них остались в живых, по сравнению с мышами, не данными лекарственное средство.Исследователи предлагают нормальную реакцию, когда легкие заполняются жидкостью и уменьшают кислород крови, то, что кровеносные сосуды напрягаютсяadherens соединения их клеток, чтобы остановить жидкую утечку. Но эта способность – который вызван низким кислородом – может или бытьвыключенный или слишком медленный у больных с РДСВ.
«Кажется, что клетки кровеносного сосуда поступают по-своему закручивания барьера, когда они находятся при низком кислородном стрессеситуация», отмечает профессор Рехман.Несмотря на то, что исследование было сделано у мышей, профессор Рехман говорит, что он и его коллеги надеются, что результаты исследования приведут к препаратам тот человек помощипациенты с РДСВ путем переключения назад на естественной реакции тела на низкий кислород крови.
«Эти препараты могли быть даны рискованным пациентам и надо надеяться предотвратить формирование РДСВ путем активации внутреннего защитногомеханизм сжатия барьера», добавляет он.Национальные Институты Здоровья и американская Сердечная Ассоциация помогли финансировать исследование.
недавно ставший известный о другом исследовании во главе с Медицинской школой Калифорнийского университета Сан-Диего,который утверждает, что липоциты под кожей защищают тело от инфекции. Написание в журнале
Наука, исследователи описывают, как они нашли адипоциты, или липоциты производят антимикробные пептиды, хранящие инфекционные агенты взалив.