Д-р Массимо Хиллиард из Квинслендского института мозга.
Исследователи из Университета Квинсленда (UQ) сделали важное открытие, которое однажды может остановить ряд нейродегенеративных заболеваний.
Ученые из Квинслендского института мозга (QBI) определили ген, который защищает от спонтанной прогрессирующей дегенерации нервов у взрослых.
Доктор Массимо Хиллиард сказал, что открытие гена mec-17, вызывающего дегенерацию аксонов (нервных волокон), может открыть дверь для лучшего понимания механизмов нейронального повреждения и нейродегенеративных заболеваний, характеризующихся аксональной патологией, таких как болезнь двигательных нейронов, болезнь Паркинсона, Альцгеймера и Хантингтона. болезни.
"Это важный шаг для полного понимания того, как происходит дегенерация аксонов, и, таким образом, облегчает разработку методов лечения, чтобы предотвратить или остановить это разрушительное биологическое событие," Доктор Хиллиард сказал.
Доктор Хиллиард руководит лабораторией QBI, специализирующейся на развитии нейронов, и занимается изучением процессов дегенерации и регенерации нервов.
Команда обнаружила, что mec-17 защищает нейрон, стабилизируя его цитоскелетную структуру, обеспечивая надлежащий транспорт основных молекул и органелл, включая митохондрии, по аксону.
Это открытие также может ускорить идентификацию нейродегенеративных состояний человека, вызванных мутациями в генах, подобных mec-17.
"Мы надеемся, что однажды это может привести к более эффективному лечению пациентов, страдающих от состояний, вызывающих дегенерацию нейронов," Доктор Хиллиард сказал.
Это открытие выдвигает на первый план аксон как главный центр здоровья нейрона.
Результаты исследования были опубликованы в журнале Cell Reports, и ведущий автор доктор Брент Нойманн ожидает, что исследование гена вскоре приведет к дальнейшим открытиям.
"Это исследование демонстрирует, что mec-17 обычно защищает нервную систему от повреждений," Доктор Нойман сказал.
"Теперь эти знания можно использовать, чтобы точно понять, как ген достигает этого, и обнаружить другие молекулы, которые используются нервной системой для аналогичных защитных функций," он сказал.
"Теперь мы можем начать изучать способы обхода функции mec-17, такие как активация других генов или альтернативные механизмы, которые могут защитить нервную систему от повреждений."
Предыдущие исследования показали, что mec-17 сохраняется у всех видов, включая человека, что предполагает возможную общую функцию защиты.
"Мы идентифицировали mec-17 с помощью метода генетического скрининга, направленного на выявление молекул, которые вызывают дегенерацию аксонов, когда они становятся неактивными из-за генетических мутаций," Доктор Нойман сказал.
Этот проект проводился на крошечном черве-нематоде C. elegans, которая представляет собой очень мощную систему генетических моделей, обычно используемую для решения и понимания вопросов нейробиологии на базовом биологическом уровне.
Проект финансировался Национальным советом по здравоохранению и медицинским исследованиям и Future Fellowship Австралийского исследовательского совета.