Ген сердечной недостаточности, более распространенный в южной Азии

более

Ученые нашли вариант гена, возрастающего, сердечная недостаточность риска всемеро самый распространена среди людей в Юго-Восточной Азии,где заболевание есть основной причиной смерти.Изучение было работой интернациональной команды 25 ученых из четырех государств и было издано онлайн в проблеме 18 января ПриродыГенетика.Заболевание сердца убивает больше людей во всем мире, чем какая-либо вторая заболевание, и нигде не есть этим более очевидным, чем в Индии, о что исследователиобратите внимание на то, что к 2010, примерно 60 процентов заболевания сердца в мире будут в Индии.

Существует довольно много причин, кое-какие генетические и кое-какие связанные с образом судьбы,и их тяжело придавить, но это изучение показывает превосходный громадный эффект от одной несложной генетической причины.Результаты этого изучения растолковывают по какой причине: во всем мире в целом, 1 человек в 100 несет мутацию гена, что, скорее всего, приведет к сердцунеприятности, но в Индии, мутация в четыре раза более распространена: это несут 4 человека из каждых 100.

Мутация есть стиранием 25 пар азотистых оснований в последовательности, кодирующей для сердечного белка MYBPC3 (пара азотистых оснований есть единицей ДНК, включающей два изчетыре типа нуклеотида A, T, G, C: геном человека имеет 20 000 — 25 000 генов, составленных из 3 миллиардов пар азотистых оснований). Стирание, думается, происходитпрактически только у людей от индийского субконтинента.Одна мутация не есть новой находкой: это было найдено примерно пять лет назад в двух индийских семьях с высоким показателем сердечной недостаточности (кардиомиопатия,вызванный слабостью в сердечной мышце).

Лишь в этом изучении, изучившем практически 1 500 человек от разных частей Индии, чтоважность была осознана.Для изучения, исследователей, во главе с Kumarasamy Thangaraj из Центра Клеточной и Молекулярной биологии, Хайдарабад, Индия, искал этоопределенная мутация у 800 человек с кардиомиопатией и 700, что не имел заболевании (контрольные группы). Они нашли что риск заболевания сердцасреди людей с мутацией был в 7 раза больше чем это людей без него, фактически обеспечивая, что они разовьют условие.У людей, несущих эту мутацию довольно часто, нет признаков, пока они не достигают среднего возраста, но тогда большей части опыта диапазон признаков и некоторыхпогибните от сердечной недостаточности.

Тэнгарадж растолковал, что стирание этих 25 пар азотистых оснований свидетельствует, что сердечный белок MYBPC3 формируется патологически:«Юные люди могут ухудшить патологический белок и остаться здоровыми, но потому, что они становятся старше, он растет и в итоге ведет к симптомам, которые мы видим»,сообщённый Тэнгарадж.Соавтор Крис Тайлер-Смит от Университета Wellcome Trust Sanger, Hinxton, Англия заявила, что мутация была неповторима в этом, необычно отыскать таковойвредное генетическое последствие, переживающее вниз поколения.

Это, возможно, в силу того, что эффект лишь развивается после того, как у большинства людей были собственные дети, так,нет никакого результата естественного отбора, имеющего место, что есть, как «вымирает» большая часть вредных генов. Тайлер-Смит назвал его «случаем случайного генетического отклонения:легко плохо неудача для носителей».Перандурай С. Дхэндэпэни из Мадурая университет Kamaraj, Мадурай, Индия, сообщил это, тогда как это были нехорошие новости «что многие из этих носителей мутациине имейте никакого предупреждения, что они в опасности», добрые новости были то, что «мы сейчас знаем влияние этой мутации».Директор Wellcome Trust, господин Марк Уолпорт заявил, что это было крайне важным обнаружением:«Заболевание сердца есть одним из ведущих в мире киллеров, но сейчас, когда исследователи идентифицировали эту неспециализированную мутацию, которую несет любой 25-й человек

Индийское происхождение, у нас имеется надежда на сокращение бремени, которое приводит к болезни."Он заявил, что это обнаружение открыло дверь в лучший показ, и это может также привести к новому лечению.Обнаружение поднимает понятие, что, быть может, новые лекарства могли быть созданы, которые разрушают либо ускоряют деструкцию патологического белка и такотложите начало признаков. Исследователи высказали предположение, что существует примерно 60 миллионов человек, затронутых этой мутацией во всем мире, формируясь весьмагромадное вакцинируемое население для такого лечения.

«Неспециализированный MYBPC3 (кардиальный связывающий белок миозина C) вариант связался с кардиомиопатиями в Южной Азии.Perundurai S Dhandapany, Sakthivel Sadayappan, Яли Сюэ, Гарет Т Пауэлл, Дипа Сельви др и Рани.Генетика природы, Изданная сетевой 18 января 2009.doi:10.1038/ng.309.

Источники: резюме Издания, Университет Wellcome Trust Sanger.

7 комментариев

  1. Трезвомыслящему человеку подчас бывает трудно вразумить безумцев, особенно когда он один против всех. Но Владимир Владимирович — не вошь на аркане, его голыми руками не возьмешь, и если он сказал, что русский народ не будет есть иностранный сыр в отместку за то, что западные партнеры прекратили продавать ему запчасти для истребителей, значит, русский народ будет питаться дождевыми червями.

  2. Обама обсудил с Меркель и Кэмероном новые санкции против России.
    В кинематографе для таких действий США и Европы есть термин = double pene.tration

Добавить комментарий