Терапевтические стратегии усилить защиты антиоксиданта имели возможность оказать помощь не допустить развитие Заболевания Хантингтона. Это – предложение от достигнутых результатов самого первого суда по людским примерам, выполненным исследователями в университете Льеиды.
Результаты были изданы в последней проблеме издания Free Radical Biology & Medicine.Изучение, выполненное каталонскими исследователями, говорит о том, что оксидантный повреждение и стресс определенных макромолекул вовлечены в развитие Заболевания Хантингтона (HD), характеризующейся психиатрическим и познавательным нарушением, ненамеренные перемещения (хорея) и деменция.
Изучение было выполнено посредством образцов людской мозга, взятых после смерти от людей, затронутых HD, которые были если сравнивать с примерами от больных контроля (C), кто погиб от несвязанных заболеваний или других причин. Две мозговых области, самые поврежденные этой заболеванием кора и полосчатая кора» были изучены.Образцы, обеспеченные банком ткани в Университете Барселонского университета Невропатологии, были поделены на пары группы HD-C на базе пола, возраста, и отрезок времени после смерти, перед тем как ткань была удалена.
«Двумерные способы электрофореза употреблялись, чтобы сравнить различия между белками, существующими в мозгах больных людей и тех из контрольных групп», сообщила Элиза Кэбискол, учитель биохимии в университете Льеиды и одном из авторов отчета. «Результаты продемонстрировали, что больше чем добрая половина из них была ферментами, которые связаны с совокупностями обороны антиоксиданта».Это изучение, применявшее человеческие образцы в первый раз и финансировавшееся Программой Испании 2010 года Consolider-Ingenio, отыскало, что мозговая ткань от людей, страдающих от HD, имела повышенные уровни белков, ликвидирующих реактивные кислородные разновидности (ROS) либо свободные радикалы, как они более в большинстве случаев известны.«Существует обстановка, которую мы именуем оксидантным стрессом в мозгах этих больных, и в следствии нейроны (и другие клетки в мозгу, такие как клетки невроглии) пробуют обезопасисть себя методом повышения их защит антиоксиданта», сообщил Кэбискол.
В обычных условиях баланс между поколением ROS и совокупностями антиоксиданта разрешает клеткам функционировать верно. Но в ситуации оксидантного стресса, поколение ROS превышает обороноспособность клеток, приводя к в клетках, в итоге заставляющих их умирать.«Отечественное протеомное изучение светло разрешило понять, как серьёзный ролевой оксидантный стресс играется при этой болезни, призывая к применению терапевтических стратегий, повышающих защиты антиоксиданта либо предотвращающих формирование ROS на заказе постараться остановиться либо замедлить развитие этой разрушительной болезни», добавил исследователь.
Заболевание ХантингтонаHD вызывается дегенерацией клеток в мозгу, нейронах, в следствии генетических трансформаций. Симптомы этой болезни, бегущей в семьях сперва, становятся очевидными в среднем возрасте, и она прогрессирует за более чем 15 – 20 лет до приведения к неизбежной смерти. И скорость, на которой возраст начала и прогрессирование болезни варьируется от одного человека второму.
Мутация на/htt/гене генерирует патологический белок (huntingtin), что имеет ‘хвост полиглютамина’. Эти полиглютамины в итоге заставляют белок вырабатывать скопления. «Что мы все еще не понимаем, функция этого белка, и как наличие этих скоплений заставляет нейроны в определенных областях мозга трудиться со сбоями и умирать», сообщил Кэбискол.
Статистические оценки говорят о том, что один у каждых 10 000 человек страдает от HD, переводя больше чем на 4 000 больных в стране, таких как Испания. Но Монтс Торрекилла, секретарь Ассоциации Хореи испанского Хантингтона (БОЛЬ), говорит, что существует отсутствие настоящих данных по числу больных. «Это – непростой вопрос, в силу того, что необходимо учесть число ошибочных людей и диагнозов, прячущихся либо все еще не опытных, их заболевание», сообщила она.Plataforma SINChttp://www.plataformasinc.es