Все клетки испытывают повреждение ДНК, но это обычно незначительно и может быть восстановлено. Последнее исследование, изданное в журнале Nature Communications, подчеркивает, что стандартные процессы ремонта слишком медленные для клеток B, где намеренное повреждение ДНК более серьезно. Результаты показывают, что клетки B планируют заранее, воспламенение процесс ремонта ДНК рано, поэтому когда они намеренно повреждают свою собственную ДНК, это может быть зафиксировано, прежде чем это нанесет длительный ущерб.Как первый автор газеты, сказал доктор Мануэль Диас-Муноз: «B прогулка клеток тонкая грань, некоторое повреждение ДНК необходимо для них, чтобы сделать эффективные антитела, чтобы бороться с инфекциями, но слишком много и они становятся вредными.
Это – жесткая ситуация, чтобы справиться биохимически. Tia1 управляет производством многих белков, которые помогают клеткам ответить на поврежденную ДНК.
Tia1 позволяет быстрый ответ от клеток B, таким образом, они могут возместить убытки ДНК в любой момент».Каждая болезнь требует, чтобы определенное антитело победило его.
Повреждая и восстанавливая генетические инструкции, которые делают антитела, каждая клетка B производит уникальный тип антитела, и самые эффективные тогда используются, чтобы бороться с болезнью. Это наносит значительный ущерб ДНК в клетках B и должно быть быстро восстановлено, или генетические ошибки могут ослабить иммунную систему или даже вызвать рак.Ученые полагали, что клетки B только включают гены ремонта ДНК, когда они необходимы, чтобы возместить убытки.
Все же эти новые результаты полностью изменяют это представление. Эти гены постоянно активны, но клетки только используют информацию в этих генах, чтобы сделать белки, когда есть большое повреждение ДНК. B клетки готовят шаблоны к белкам, но не продолжают делать сами белки.
Tia1 – белок, который позволяет клеткам B прекратить заставлять ДНК восстановить часть белков путь через. Когда повреждение ДНК низкое, Tia1 собирается шаблоны белка, названные mRNAs, для большого количества различных белков ремонта ДНК. Когда повреждение ДНК увеличивается, Tia1 может быстро выпустить весь mRNAs, который это собрало, и клетка использует их, чтобы сделать много белков, это должно зафиксировать свои гены.
Глава Лимфоцита в Сигнальной Программе в Институте Babraham и старшем научном сотруднике на бумаге, докторе Мартине Тернере, было сказано: «Замечательно, наши данные предполагают, что регулирование mRNAs Tia1, а не разрушением белка управляет ремонтом ДНК в активированных клетках B. Это – привлекательный и небольшой исследуемый механизм, который мы теперь начинаем понимать. Управление производством белка таким образом важно в других здоровых и больных клетках, и будет интересно видеть, существует ли аналогичная система в других местах».