«Когда глюкоза неправильно поднята в теле, полученный из глюкозы глицерин, 3 фосфата достигают чрезмерных уровней в клетках и преувеличенного глицерина, 3 метаболизма фосфата могут повредить различные ткани. Мы нашли, что G3PP в состоянии к расстройству большая пропорция этого избыточного фосфата глицерина к глицерину, и отклоните его вне клетки, таким образом защитив инсулин, производящий бета клетки поджелудочной железы и различных органов от токсичных эффектов высоких уровней глюкозы», говорит Марк Прентки, научный руководитель в CRCHUM и преподаватель в Университете Монреаля.Клетки млекопитающих используют глюкозу и жирные кислоты как главные питательные вещества.
Их использование в клетках управляет многими физиологическими процессами, такими как секреция инсулина бета клетками, производство глюкозы в печени, хранении жира в жировой ткани и расстройстве питательных веществ для выработки энергии. Расстройство этих процессов приводит к ожирению, диабету 2 типа и сердечно-сосудистым заболеваниям.
Бета изменения смысла клеток в уровнях глюкозы крови и производят инсулин согласно требованию тела. Инсулин – важный гормон для управления глюкозой и толстым использованием. Однако, когда бета клеткам дарят избыточную глюкозу и жирные кислоты, те же самые питательные вещества становятся токсичными и повреждают их, приводя к их дисфункции и диабету. Когда глюкоза используется в клетках, glycerol-3-phosphate сформирован, и эта молекула главная в метаболизме, так как это необходимо и для выработки энергии и для толстого формирования.
«Занимательной глюкозой как глицерин G3PP предотвращает чрезмерное формирование и хранение жира, и это также понижает чрезмерное производство глюкозы в печени, основной проблемы при диабете», говорит Мерти Мэдирэджу, ученый из CRCHUM. Насколько значительный результаты?«Это чрезвычайно редко с 1960-х, что новый фермент обнаружен в основе метаболизма питательных веществ во всех тканях млекопитающих, и вероятно этот фермент будет включен в учебники по биохимии», сказал профессор Прентки. «Мы определили фермент, ища механизмы, позволяющие бета клетки избавиться от избыточной глюкозы как глицерин, добавляет Мерти Мэдирэджу.
Этот механизм, как также находили, работал в клетках печени, и этот фермент присутствует во всех тканях тела».Работа предлагает новую терапевтическую цель ожирения, диабета 2 типа и метаболического синдрома. Исследовательская группа в настоящее время находится в процессе обнаружения «маленьких активаторов молекулы G3PP», чтобы рассматривать cardiometabolic беспорядки. Эти наркотики будут уникальны в своем способе действия и сначала их вида в этом классе наркотиков.
Лечение должно будет сначала быть подтверждено в нескольких моделях животных, прежде чем лекарства для человеческого использования смогут быть разработаны.