Предыдущее исследование показало, что белок ремонта ДНК, названный человеком, о котором поврежденный UV связывающий белок ДНК или UV-DDB, сигнализирует для ремонта, когда две ультрафиолетовых-DDB молекулы связывают с местом проблемы, сказал главного следователя Беннетта Ван Хаутена, доктора философии, профессора Ричарда М. Кайерта Молекулярной Онкологии, Медицинской школы Питта и соруководителя Молекулярного UPCI’s и Программа Цитобиологии.«Наше новое исследование показывает, что UV-DDB делает остановки вдоль нити ДНК и скоротечно свойственен ей, вызывая изменение корректуры в структуре белка или форму. Если ДНК повреждена, белок остается, если ДНК не повреждена листья белка», сказала доктор Ван Хаутен. «Когда дело доходит до места, которое было повреждено ультрафиолетовой радиацией, две молекулы UV-DDB сходятся и остаются плотно связанными с местом, по существу ослабевая она к сведению оборудования для ремонта».
Исследователи следовали за следом единственных молекул UV-DDB, помечая их с квантовыми точками светового излучения, позволяя им наблюдать, что молекулы подскакивают с места на место в режиме реального времени и на нормальные и на выставленные UV нити ДНК.Они также отследили белок UV-DDB мутанта, связанный с XP, унаследованной, неизлечимой болезнью светочувствительности, которая затрагивает приблизительно каждого 250000-го человека.
Они нашли, что молекулы UV-DDB мутанта все еще способны к закреплению с ДНК, но продолжали скользить вдоль ДНК вместо того, чтобы остаться помещенными, чтобы сигнализировать, где фиксация была необходима.«Без этих важных ремонтно-восстановительных работ вызванные UV ошибки могли накопиться, чтобы вызвать изменения клетки то приемное развитие рака», сказала доктор Ван Хаутен. «Как автобус без тормозов, ультрафиолетовый-DDB комплекс XP-associated остается на дороге и видит возможных пассажиров, но продолжает идти мимо остановки».