Изображение флюоресцентной микроскопии дендритных клеток мыши с мРНК-нагруженными клетками крови.
Даже если у вас нет аллергии, я гарантирую, что вы можете указать как минимум трех человек, которых вы знаете, у которых есть аллергия. Астма, респираторное заболевание, обычно связанное с аллергией, поражает более 300 миллионов человек во всем мире.
Седдон И. Томас, который работает в Национальном институте наук об окружающей среде, изучал, как происходит сенсибилизация к аллергенам. Работа, которую она описала на недавней сессии серии семинаров по иммунологии, специально фокусируется на взаимосвязи между сенсибилизацией и адаптерной молекулой MyD88.
MyD88 передает сигналы между некоторыми белками и рецепторами, которые участвуют в иммунных ответах на чужеродных захватчиков. Поскольку аллергия влечет за собой воспаление, вызванное иммунным ответом, Томас признал, что MyD88 играет роль в сенсибилизации иммунной системы к вдыхаемым аллергенам.
Ее исследование направлено на то, чтобы выяснить, как MyD88 изменяет обычные дендритные клетки (кДК), которые являются клетками врожденного иммунитета, которые вызывают аллергическое воспаление. Передача сигналов MyD88 в кДК иногда сохраняет открытый хроматин – доступность ДНК для быстрой репликации – что позволяет быстро происходить изменениям генов и, в свою очередь, вызывает аллергическую сенсибилизацию. Открытые области хроматина позволяют манипулировать ДНК, что может привести к аллергии и астме.
Для проведения своих экспериментов Томас изучает, что происходит у мышей, когда она удаляет MyD88 из эпителиальных клеток легких и из антигенпрезентирующих клеток. Эпителиальные клетки легких образуют защитную ткань, где вдыхаемый воздух встречается с легкими и защищает от инородных захватчиков. Но иногда он слишком серьезно относится к своей работе и сильно реагирует на аллергены.
Точно так же антигенпрезентирующие клетки участвуют в миссии иммунной системы по защите организма, но могут запутаться в том, кто враг. Когда сигнальный адаптер MyD88 удаляется из эпителиальных клеток легких, количество эозинофилов, воспалительных лейкоцитов, уменьшается. Когда он удаляется из антигенпрезентирующих клеток, другой тип белых кровяных телец, нейтрофилы, также уменьшается.
Томас сказал, что это показывает, что MyD88 необходим для воспаления легких, которое вызывает астму и аллергию.
В своем будущем исследовании Томас хочет изучить экспрессию генов дендритных клеток, молекулярные пути, контролирующие экспрессию генов, и то, как определенные типы эпителиальных клеток легких регулируют иммунные ответы. Поскольку MyD88 играет роль в генетических изменениях, имеет смысл продолжить исследования с генетической стороны.