Ученые породили новый вид мыши, переносящей от атеросклероза, когда питается Западную диету с высоким содержанием жиров. Открытие, сообщил в завтрашней Науке, * предлагает модель для исследования причин человеческого расстройства – семейной объединенной гиперлипидемии (FCHL) – который происходит приблизительно в 2% людей в странах Запада и может привести к преждевременной коронарной болезни.В изящно простом эксперименте Алан Р. Тол и коллеги в Колумбийском университете развели мышей, несущих человеческий ген, связанный с FCHL с мышами, испытывающими недостаток в нескольких рецепторах протеина, связывающих с имеющим малую плотность липопротеином (LDL), толстая молекула, на высоких кровяных уровнях связанная с атеросклерозом. Человеческий ген, аполипопротеин C-III, связан с поднятыми уровнями в крови очень низкого липопротеина плотности (VLDL), также преступник при коронарной болезни.
Таким образом у потомков мыши был худший из обоих миров: грузы распространения VLDL и хромой способности удалить LDL из крови.Бригада Тола накормила мышей диетой, состоящей приблизительно из 20%-го насыщенного жира, который был также высок в холестерине. «Большое удивление», говорит Высокий, «состояло в том, что два генетических дефекта не просто добавили друг к другу. Они были заметно синергетическими». Мыши имели четырехкратное увеличение VLDL и уровней LDL по сравнению с нормальными мышами и развили магистраль, засоряющуюся ранее и более сильно, чем сделал и нормальных мышей и генетически спроектированные гибриды на регулярной диете.
Открытие добавляет вес к теории, что APOC3 и неисправные рецепторы LDL вместе играют ключевую роль в поднятых уровнях содержания липидов, замеченных в FCHL, Высокий говорит.«Это – образное исследование», говорит Ричард Гавел, исследователь липида в Калифорнийском университете, Сан-Франциско. Но APOC3, вероятно, не является единственным злодеем в FCHL, который, как думают, является результатом дефектов в нескольких генах.
Однако, Гавел говорит, работа «является шагом в правильном направлении». Следующий шаг должен будет попытаться развести мышей с дефектами в нескольких генах, подражающих условиям человеческого существования еще более близко.
* Наука Онлайновые подписчики может связаться с полным текстом Отчета.