Больше чем 80 процентов раковых образований увеличили деятельность теломеразы, и другие заболевания также связаны с уменьшенной или неправильной функцией теломеразы. Способность увеличиться или уменьшить деятельность теломеразы имеет важные последствия для лечения раковых образований, при которых произведены недостаточные числа клеток крови.
Когда костный мозг человека неспособен не отставать от потребности в здоровых клетках крови, недостаточность костного мозга вызвана. Недостаточность костного мозга затрагивает приблизительно семь у 100 000 человек ежегодно.TSY-1 использовался в Китае много лет, чтобы лечить апластическую анемию, условие, в котором тело прекращает производить достаточно новых клеток крови и миелодиспластического синдрома или предварительной лейкемии; оба связаны с ненормальностью теломеразы.
Пятилетнее исследование, во главе с Калифорнийским университетом в Лос-Анджелесе Джонссон Всесторонний участник Онкологического центра доктор Джиэню Рао, измерило способность TSY-1 затронуть деятельность теломеразы в линиях раковых клеток, включая одно известное как HL 60, а также нормальную периферическую кровь односоставные и hematopoietic стволовые клетки. Команда Рао использовала различные подходы, включая испытание деятельности теломеразы, измерение роста клеток, и профилирование экспрессии гена TSY-1 рассматривало клетки, чтобы определить, как это действует.
Результаты показали, что цель деятельности TSY-1 – ген TERT. TERT – главный регулирующий компонент деятельности теломеразы.Результаты обеспечивают основу и поддерживают для дальнейших клинических исследований, чтобы продемонстрировать клиническую выгоду этого лечения дефицитов клетки крови и рака.
Исследование опубликовано онлайн в журнале OncoTarget.