Новое исследование издало на шоу журнала Scientific Reports, как маленькая часть вируса бешенства может связать с и запретить определенные рецепторы в мозгу, которые играют важную роль в регулировании поведения млекопитающих. Это вмешивается в коммуникацию в мозгу и вызывает бешеные поведения, которые одобряют передачу вируса.
Доктор Карстен Хуеффер, ведущий автор и преподаватель ветеринарной микробиологии в Университете Аляски Фэрбанкс, сказал, что надеется, что результаты помогут ученым лучше понять и лечить инфекционное вирусное заболевание.«Многие возбудители инфекции изменяют поведение в своем хозяине, но мы не понимаем, как они делают это», сказал он. «Наше исследование обеспечивает, впервые, подробный молекулярный механизм для того, как возбудитель инфекции вызывает определенные поведения».
Хуеффер сказал, что, хотя вакцинации для бешенства были сначала развиты в середине 19-го века, ученые изо всех сил пытались объяснить, как вирус может вызвать агрессивное поведение у животных как собаки, которые вносят до 99 процентов всех передач бешенства людям, согласно оценкам Всемирной организации здравоохранения.«У вируса бешенства только есть пять генов и очень мало информации», сказал он. «У собак есть больше чем 20 000 генов со сложными иммунными системами и центральными нервными системами. Все же этот вирус может повторно программировать поведение собаки, таким образом, он теряет страх, становится агрессивным и укусы, который позволяет вирусу распространяться через слюну собаки».
Хуеффер сказал, что эти изменения в поведении известны и цементируются в американский рассказ. В романе «Старый Yeller», Трэвис должен подавить свою любимую собаку после того, как это будет укушено и заражено бешеным волком.
В, «Чтобы Убить Пересмешника», Аттикуса Финча вызывают, чтобы стрелять в бешеную собаку.«Все же поведение легче изучить, чем сам вирус», сказал Хуеффер.
Он сказал, что учащееся бешенство в мозгу трудное, потому что вирус бешенства физически не изменяет мозг очень яркими способами. Обычно, есть воспаление мозга, но ученые должны пробовать мозг и определенно проверить на вирус бешенства, чтобы подтвердить инфекцию.
Предшествующее исследование в 1980-х и 1990-х сосредоточилось о том, как вирус бешенства связывает с и взаимодействует с определенными рецепторами мышц, которые получают сигналы от нервов, чтобы управлять сокращением мышц. Исследование показало, что молекула, названная гликопротеином на поверхности вируса бешенства, может связать с nicotinic рецепторами ацетилхолина в мышцах. Вирус тогда входит и угоняет мышечные и нервные клетки, где он копирует и едет нервы, чтобы заразить мозг и другие ткани.
Другое исследование нашло ряд аминокислот в гликопротеине бешенства, который почти идентичен последовательности аминокислот, найденной в яде змеи, который запрещает nicotinic рецепторы ацетилхолина.Хуеффер сказал, что он и соавтор Марвин Шулте поняли связь. Шулте, эксперт по рецепторам никотина, является бывшим преподавателем UAF теперь в Университете Наук в Филадельфии.«Доктор Шулте и я соединили два и два», сказал Хуеффер. «Мы знали, что nicotinic рецепторы ацетилхолина, которые связывают с вирусом в мышцах, также найдены в мозгу, и мы предположили, что вирус мог также связать с такими рецепторами.
Если яд змеи имеет подобную структуру к частям вируса и запрещает эти рецепторы, мы думали, возможно, что вирус мог также запретить эти рецепторы в мозгу. Кроме того, мы думали, что это взаимодействие могло влиять на поведение».Hueffer тогда подошел к другому соавтору, Майклу Харрису, чтобы развивать эксперименты, чтобы продемонстрировать, изменяет ли вирусный гликопротеин бешенства поведение у животных.
Харрис, также раньше UAF, является теперь преподавателем в Университете штата Калифорния Лонг-Бич.«Вирусы собираются в местах между клетками головного мозга во время ранних стадий инфекции», сказал Харрис. «Эти места – то, куда клетки головного мозга общаются. Мы думали, что, если вирусы могли бы связать с рецепторами в этих местах и измениться, как клетки головного мозга обычно общаются, вирус мог изменить поведение зараженного животного».Это изменение поведения могло работать к выгоде вируса, изменяя поведение зараженных животных, чтобы увеличить возможности, что инфекция распространится другим животным.
В одном из экспериментов Hueffer и его коллеги ввели маленькую часть вирусного гликопротеина бешенства в мозги мышей.«Когда мы ввели эту маленькую часть вирусного гликопротеина в мозг мышей, мыши начали бежать вокруг намного больше, чем мыши, которые получили инъекцию контроля», сказал он. «Такое поведение может быть замечено у зараженных животных бешенства также».Хуеффер сказал, что это – первые экспериментальные данные, показывающие молекулярный механизм, вызывающий определенное изменение в поведении в хозяине, который одобряет передачу болезни.В то время как бешенство теперь редко в Соединенных Штатах и в основном предотвратимо через вакцинации, нет никакого известного лечения, как только признаки происходят.
Это вирусное заболевание – все еще разрушительные бедные, сельские районы главным образом в Африке и Азии, которые испытывают недостаток в средствах привить собак или обеспечить лечение, если инфекция подозревается.