Исследование, опубликованное в Journal of Biological Chemistry, определяет новый терапевтический подход к лечению рака простаты.
Исследование, проведенное в Медицинском центре детской больницы Цинциннати, показывает, что экспрессия белка FoxM1 необходима для развития рака простаты на моделях мышей. Исследование опубликовано в августовском выпуске журнала. 2 издание.
Исследование также показывает, что истощение FoxM1 в эпителиальных клетках простаты подавляет пролиферацию опухолевых клеток, процесс образования новых кровеносных сосудов и метастазирование – распространение рака на другие органы тела.
"Возможно, что FoxM1 важен как для инициации рака, так и для его прогрессирования," говорит Таня Калин, доктор медицинских наук, врач-ученый из отделения биологии легких в Cincinnati Children’s и старший автор исследования. "Наши результаты служат основой для разработки новых терапевтических подходов, основанных на ингибировании FoxM1."
FoxM1, как известно, участвует в большинстве случаев рака солидных опухолей. Лаборатория Калина в 2006 году опубликовала исследование, показывающее, что повышенные уровни FoxM1 были связаны с развитием и прогрессированием рака простаты у мышей. Хотя текущее исследование сосредоточено в первую очередь на раке простаты, его результаты также могут помочь исследователям лучше понять патогенез педиатрических заболеваний.
В этом новом исследовании Калин и его коллеги из Cincinnati Children’s изучили новую мышиную модель рака простаты. В этой модели потеря FoxM1 уменьшала рост опухоли и метастазирование. Без этой модели сверхэкспрессия FoxM1, отдельно или в сочетании с ингибированием опухолевого супрессора, известного как p19ARF, вызвала устойчивую пролиферацию эпителиальных клеток. Этой пролиферации клеток было недостаточно, чтобы вызвать прогрессирование от пролиферации к настоящему раку простаты, но это привело к сокращению небольших эпителиальных трубок простаты.