Гены для речи не могут быть ограничены людьми: Исследование показывает, что вокальная коммуникация у мышей затронута тем же самым геном, необходимым для речи в людях

Доктор Джонатан Чабут – ведущий автор статьи, научный руководитель которой – доктор Эрих Джарвис.Доктор Джарвис и коллеги сообщают о результатах их расследования эффекта генетической мутации в белке коробки Forkhead № 2 (FOXP2) на образцах вокализации взрослых самцов мыши. FOXP2 регулирует речевое производство в людях.

Люди с дефицитами в белке FOXP2 испытывают затруднения при формировании сложных слогов и строительства составного предложения.Хотя мыши неспособны сообщить речь использования таким же образом как люди, они действительно напевают как средство связи друг с другом. Поэтому это исследование стремилось определить, есть ли у дефицитов FOXP2 подобные последствия для коммуникации мышами, как они делают для людей.

Они делают.Доктор Джарвис предполагает, что это исследование поддерживает «гипотезу континуума», которая является, что FOXP2 затрагивает вокальное производство всех млекопитающих и не просто людей.Команда доктора Джарвиса исследовала двадцать шесть (26) самцов мыши, разведенных, чтобы иметь мутацию FOXP2 то же самое как найденный в людях с речевыми дефицитами и двадцати четырех (24) «wildtype» самцах мыши (т.е., мыши с нормальным уровнем белка FOXP2).

Оба типа самцов мыши (heterozygous мыши, содержащие мутацию FOXP2 и wildtype мышей), были помещены в несколько уникальных контекстов – размещенный с активной wildtype самкой мыши, в близости только мочи wildtype женщин, или разместили со спящей женщиной или спящим самцом мыши. Эти конкретные контексты произошли из предшествующего исследования, изданного Chabout и коллегами в 2015.Это прошлое исследование нашло, что в этих различных социальных контекстах, здоровые мужчины произвели различия в последовательности и продолжительности сверхзвуковых вокализаций (USVs), которые являются высокими звуками, неслышимыми людям, которых делают мыши.

В их новом исследовании следователи хотели определить, был ли эффект дефицита FOXP2 на коммуникационных образцах мышей.Результаты показали, что гетерозиготы FOXP2 испытывают затруднения при производстве сложных вокальных коммуникационных образцов, которые wildtype мыши могут создать легко – как измерено и длиной слога и количеством уникальных слогов, производимых со временем. Эти расхождения особенно сильны, сравнивая коммуникацию гетерозигот FOXP2 и wildtype мужчин в то время как в присутствии активных самок мыши.

В этом контексте wildtype мужчины были в 3 раза более вероятными, чем гетерозиготы, чтобы произвести самые сложные типы слога и последовательности, доступные для обзора. Команда доктора Джарвиса выполнила запутанные статистические исследования, чтобы утвердить это открытие, и их заключение сохранялось.

После заключения всех записей команда доктора Джарвиса использовала процесс, который, как известно как транссинаптическое отслеживание от вокальных мышц гортани, сравнил вокальные отделы головного мозга wildtype и гетерозиготы мыши FOXP2. Это исследование показало, что вокальные мотонейроны гетерозиготы были более широко распределены через кору, чем имел место для wildtype мышей. Эти данные свидетельствуют, что мутация FOXP2 затрагивает и размещение и функционирование нейронов, связанных с эффективной коммуникацией от мышей полностью людям.Предшествующее исследование показало более ограниченную роль для FOXP2, чем, что теперь становится очевидным.

Как доктор Джарвис замечает, «Мы полагаем, что у FOXP2 уже была существующая ранее роль в регулировании вокальной коммуникации, прежде чем естественный язык развился».


Блог Ислама Уразова