‘Beiging’ белые жировые клетки, чтобы бороться с диабетом: Пенн Студи показывает сигнальный путь, требуемый для бежевого толстого формирования

«Beiging белого жира мог использоваться, чтобы бороться с диабетом горящими избыточными калориями, чтобы вызвать уменьшение в сахаре в крови», сказал Бор. «Наша работа предполагает, что активация mTOR пути играет решающую роль в этом процессе». Индукцию бежевых жировых клеток считают многообещающей стратегией бороться с ожирением из-за этой способности типа клетки усвоить глюкозу и липиды, рассеивая получающуюся энергию как тепло.Браун и белые жировые клетки или адипоциты, играют различные роли в теле. В то время как белые адипоциты хранят энергию как большие толстые капельки, коричневые адипоциты содержат меньшие толстые капельки и специализированы, чтобы сжечь жир, чтобы произвести тепло.

Чтобы сделать этот коричневый, адипоциты заполнены электростанциями, названными митохондриями, которые содержат железо, которое дает им их коричневый цвет. На самом деле младенцы рождаются с коричневым жиром вдоль верхней части спины и плеч, чтобы согреться.Во взрослых людях недавнее открытие коричневых толстых «складов» также связано с более низкой массой тела.

Подобные Коричневому жировые клетки, названные бежевыми адипоцитами, также появляются в белых жировых отложениях в ответ на холод и другие сигналы. Энергетический баланс в теле под влиянием коричневых и бежевых адипоцитов, которые стимулируются в действие низкими температурами и другими сигналами сжечь жир и углеводы.Основной инструмент, используемый в этих исследованиях, был рапамицином, препаратом, который запрещает белок mTOR (механистическая цель рапамицина), который может быть найден в двух отличных комплексах белка.

Это было сначала обнаружено как побочный продукт Стрептомицина hygroscopicus, бактерия, найденная в образце почвы из острова Пасхи, остров, также известный как Rapa Nui, отсюда имя. Рапамицин в настоящее время используется в качестве иммунодепрессанта в пересадке органа, но недавно привлек внимание, когда это, как обнаруживали, продлевало срок службы у мышей.Интересно, в 2012, лаборатория Бора обнаружила, что рапамицин также вызывает устойчивость к инсулину из-за ее способности запретить обе руки mTOR сигнальный путь, которым управляют комплексы белка mTORC1 и mTORC2. Они показали в модели животных, что эти две руки могли, в принципе, быть отделены, чтобы анализировать, какой путь управляет долговечностью против эндокринных эффектов.

С точки зрения физиологии, mTOR передача сигналов вовлечен в контроль сахара в крови и уровней холестерина, и его запрещение увеличивает риск диабета. В то время как предыдущие исследования предположили, что mTORC1 запрещение продвинет beiging белых жировых клеток, данная работа Бора поддерживает понятие, что mTORC1 деятельность на самом деле требуется для вызванного холодом beiging белых жировых клеток.

Если активация mTORC1 непосредственно может вызвать тот же самый результат, тогда этот подход мог потенциально быть применен, чтобы бороться с диабетом.В исследовании Диабета команда показывает, что рапамицин блокирует способность холода или наркотиков, которые активируют определенный путь нейромедиатора, чтобы вызвать появление бежевых жировых клеток. Соответственно, рассматриваемые с рапамицином мыши холодно-нетерпимы и не поддерживают температуру тела и вес, когда перемещено в более холодную окружающую среду.Результаты демонстрируют положительную роль для mTORC1 в вербовке бежевых жировых клеток к белым жировым отложениям, которые могли объяснить некоторые отрицательные метаболические эффекты mTOR запрещения.

«Наше исследование подчеркивает сложное соединение между передачей сигналов mTOR и метаболизмом», сказала первый автор Кэсси Трэн, доктор философии, постдокторант в лаборатории Baur. «Будет очень важно в продвижении определить определенные цели вниз по течению mTOR, которые вызывают отрицательные метаболические эффекты, чтобы создать лучшие наркотики и однажды наркотики, которые могли бы также расширить heathspan. Открытие критического сигнального пути для бежево-толстого формирования также предлагает возможность предназначаться для этого пути, чтобы терапевтически увеличить число производящих тепло клеток в страдающих ожирением или страдающих от диабета пациентах».Среди других соавторов Сармиста Мукерджи, Дэвид В. Фредерик, Меган Киссиг, Джеймс Г. Дэвис, и Патрик Сил, все от Пенна.

Эта работа была поддержана грантами от Национальных Институтов Здоровья (R01 AG043483, R01 DK098656, T32 DK07314, K99/R00, AG041765).


12 комментариев к “‘Beiging’ белые жировые клетки, чтобы бороться с диабетом: Пенн Студи показывает сигнальный путь, требуемый для бежевого толстого формирования”

  1. Мышелова Анастасия

    Расскажи это родственникам Гелиодора Пики, а особенно они тебе расскажут как его совкодрочеры отблагодарили за освобождение Чехии от фашизма.

  2. Жванеца Яна

    Опять Сралина чествуешь? Может ты ещё и Пол Пота с Ким чен Иром любишь? Долго ревел по Ким чен Иру, когда тот коньки отбросил?

  3. Как раз чехи написали про то, как в Омске у людей аферисты квартиры отбирают и делают их бомжами и эти новоиспеченные бомжи умирают при минус 30.

  4. Янькова Екатерина

    Уяви, що ти приїхав в Берегове на Закарпаття, тебе зупиняє місцевий коп і починає розмовляти з тобою угорською мовою?

Оставьте комментарий