Лондон – Разговор о преобразовании, достойном Супермена. В Больнице Св. Георгия здесь, кроткая бактерия большинство людей несет, не вредя их здоровью, превратился в опасный вариант, не только сопротивлявшийся антибиотику – это процветало на препарате, говорится в сообщении в проблеме в субботу Ланцета.История начинается ранее в этом году, когда два пациента – тот, кому удалили раковидную простату и другого, кого лечили от проколотого пищевода – снизился с тяжелыми бактериальными инфекциями в больнице.
Один из преступников, обыкновенной бактерии под названием Энтерококк faecalis, был чувствителен к антибиотическому ванкомицину, таким образом, пациенты получили это или подобный препарат.Скоро, однако, стало ясно, что антибиотики не вытерли жука. Фактически, мало того, что остающиеся в живых бактерии были изолированы после больше чем недели лечения, стойкого к ванкомицину, они даже, казалось, зависели от антибиотика для их собственного выживания. «Это – первая инстанция изоляции [зависимый от препарата enterocci] в больных пациентах, где [жуки] почти наверняка способствовали инфекции», говорит ведущий автор отчета, Иэн Элтрингем, клинический микробиолог в Медицинской школе Больницы Св.
Георгия. В то время как нахождение организмов, стойких к антибиотикам, является увеличивающейся проблемой, антибиотическо-зависимые жуки «чрезвычайно редки», говорит Элтрингем.Медицинские сыщики затем хотели знать, видоизменились ли антибиотическо-зависимые бактерии от оригинальной формы или были совершенно отдельной популяцией.
Чтобы сделать это, Обслуживание Санитарно-гигиенической лаборатории в Колиндэйле, Англия, сравнило нити ДНК с помощью электрофореза в геле от каждой формы E. faecalis. Берега были идентичны, Элтрингем говорит, предполагая, что зависимая от препарата форма развилась из другого.Элтрингем предлагает следующий сценарий для этой головокружительной возможности развиться. Организм развивает устойчивость к ванкомицину путем приобретения или формирования дополнительного кодирования набора генов для ферментов, синтезирующих его клеточную оболочку.
Это машинное оборудование обходит нормальный путь синтеза – цель ванкомицина. Основной набор генов становится инактивированным, возможно через мутацию, оставляя только дополнительную работу пути.
Поскольку антибиотическо-зависимый вариант исчез после того, как лечение было остановлено, Элтрингем говорит, кажется, что ванкомицин вызывает синтез этих дополнительных ферментов. Без антибиотика бактерии неспособны построить клеточную оболочку. Это объяснение «совершенно вероятно», говорит Майк Марриотт, микробовый биохимик в Glaxo-Wellcome в Вероне, Италия.Эти два пациента в конечном счете восстановлены.
Однако ванкомицин становится широко используемым оружием против других стойких к препарату бактерий, таких как стойкий к метицилину Стафилококк aureus. Иждивенец ванкомицина Э. faecalis мог скрываться в тенях других инфекций и стать опасным удивлением в тяжело больных пациентах.
Таким образом авторы отчета спрашивают, «Мы наконец засвидетельствовали появление истинного супержука?» Останьтесь настроенными.