Исследование, проведенное учеными из Медицинской школы Бостонского университета (BUSM), демонстрирует новый механизм, включающий сигнальный белок и его рецептор, который может блокировать образование новых кровеносных сосудов и рост рака. Результаты опубликованы в декабрьском выпуске журнала Science Signaling.
Ангиогенез создает новые кровеносные сосуды в процессе, который может привести к возникновению и прогрессированию ряда заболеваний, таких как рак и возрастная дегенерация желтого пятна.
Фактор роста эндотелия сосудов (VEGF) – это сигнальный белок, продуцируемый поврежденными клетками, который связывается с одним из его рецепторов VEGFR-2, расположенным на поверхности клеток кровеносных сосудов. Как только VEGF связывается со своим рецептором, он активируется и посылает биохимический сигнал внутрь клетки кровеносного сосуда, чтобы инициировать ангиогенез. В настоящее время существует несколько лекарств, одобренных Федеральным управлением по лекарственным средствам, которые предназначены для этого процесса. Однако эти лекарства ограничены недостаточной эффективностью и развитием резистентности.
Исследователи продемонстрировали, что биохимический процесс, называемый метилированием, который может регулировать экспрессию генов, также влияет на VEGFR-2, и это может привести к ангиогенезу. Используя несколько методов, исследователи смогли вмешаться в процесс метилирования VEGFR-2 и впоследствии заблокировать ангиогенез и рост опухоли.
"Исследование указывает на метилирование VEGFR-2 как на захватывающую, но неизученную лекарственную мишень для лечения рака и глазного ангиогенеза, открывая новую парадигму антиангиогенезной терапии," сказал Надер Рахими, доктор философии, доцент кафедры патологии, BUSM, который выполнял функции старшего исследователя исследования.