Ключевой механизм регуляции уровня сахара в крови был идентифицирован в работе под руководством исследователей A * STAR. Полученные данные могут помочь нам понять механизмы диабета и могут привести к новым методам лечения.
Уровень сахара в крови повышается после еды. В ответ организм высвобождает инсулин, который активирует механизмы, возвращающие эти уровни в норму. Один из таких механизмов включает транспортировку белка GLUT4 к мембранам мышечных и жировых клеток, что позволяет поглощать глюкозу из крови в клетки.
“Нарушения усвоения глюкозы в ответ на инсулин обычно проявляются как диабет 2 типа,” объясняет Хан Вэйпин из Лаборатории метаболической медицины Сингапурского консорциума биоимиджинга A * STAR, который руководил исследованием. “Стимулируемая инсулином транслокация GLUT4 играет центральную роль в поддержании уровня глюкозы в крови. Понимание механизмов, лежащих в основе этого процесса, поможет нам понять, что идет не так при диабете.”
Предыдущие исследования выявили два важных элемента, участвующих в транспорте GLUT4: активируемую инсулином киназу под названием Akt2 и перестройку клеточного скелета, который состоит из волокон белка актина. Хан, его аспирант Лим Чун-Ян и сотрудники исследовали молекулярный путь, соединяющий эти два элемента.
Они сделали это путем скрининга белков в жировых клетках, чтобы определить тех, кто участвует в доставке GLUT4 к клеточным мембранам. Они идентифицировали один – тропомодулин3 (Tmod3), который также участвует в перестройке актинового скелета клетки. Исследователи показали, что Tmod3 модифицируется активированным инсулином Akt2 и что транслокация GLUT4 и захват глюкозы нарушены в клетках со сниженным уровнем Tmod3.
Создавая клетки с флуоресцентно меченным актином, команда также обнаружила, что низкая экспрессия Tmod3 снижает способность клетки перестраивать свой скелет в ответ на инсулин; такой же эффект наблюдался в клетках, которые экспрессировали форму Tmod3, которая не может быть изменена Akt2. Флуоресцентно меченый актин также показал, что модификация Tmod3 с помощью Akt2 потенцирует инсулино-индуцированную реорганизацию актина.
“Наше исследование подчеркивает прямую связь между передачей сигналов Akt2 и актиновым скелетом, которая важна для инсулино-стимулированной транслокации GLUT4,” говорит Хан. “Но идентификация Tmod3 может представлять собой верхушку айсберга обширной сигнальной сети, участвующей в усвоении глюкозы. Полное понимание механизма транспорта GLUT4 поможет точно определить ключевые молекулярные узлы, лежащие в основе этого процесса, и разработать терапевтическое вмешательство, которое поможет более эффективно выводить глюкозу из организма.”
Ещё на этих выходных про как купить аккаунт Google и Gmail на https://belich707.com/ почитал, думаю это должно заинтересовать достаточно большое количество людей. Заходите не пожалеете.