Эволюция человека обеспечила нам уровень защиты от реальной угрозы холода благодаря способности выделять тепло из жира, хранящегося в организме. Однако с возрастом люди становятся более восприимчивыми к холоду, а также к воспалениям и проблемам с обменом веществ, которые могут привести к множеству хронических заболеваний. Исследователи из Йельского университета и Калифорнийского университета в Сан-Франциско (UCSF) обнаружили одного виновника этого процесса – те же иммунные клетки в жире, которые предназначены для защиты нас от холода.
В новом исследовании они обнаружили, что жировая ткань старых мышей теряет врожденные лимфоидные клетки группы 2 иммунных клеток (ILC2), которые восстанавливают тепло тела при низких температурах. Но в поучительной истории для тех, кто ищет легкие методы лечения болезней старения, они также обнаружили, что стимуляция производства новых клеток ILC2 у стареющих мышей на самом деле делает их более склонными к смерти от холода.
"Что хорошо для вас, когда вы молоды, может стать для вас вредным с возрастом," сказал Вишва Дип Диксит, профессор сравнительной медицины и иммунобиологии Вальдемара фон Зедтвица и соавтор исследования.
Результаты опубликованы сентябрь. 1 в журнале Cell Metabolism.
Диксит и его бывшая коллега Эмили Голдберг, ныне доцент UCSF, интересовались, почему жировая ткань содержит клетки иммунной системы, которые обычно сосредоточены в областях, часто подверженных воздействию патогенов, таких как носовые ходы, легкие и кожа. Когда они секвенировали гены из клеток старых и молодых мышей, они обнаружили, что у старых животных отсутствуют клетки ILC2, дефицит, который ограничивал их способность сжигать жир и повышать температуру тела в холодных условиях.
Когда ученые представили молекулу, которая увеличивает выработку ILC2 у стареющих мышей, клетки иммунной системы были восстановлены, но мыши на удивление оказались еще менее терпимыми к холоду.
"Простое предположение состоит в том, что если мы восстановим что-то утраченное, мы также вернем жизнь к нормальному состоянию," Диксит сказал. "Но это не то, что случилось. Вместо того, чтобы увеличивать количество здоровых клеток молодости, фактор роста в конечном итоге умножил плохие клетки ILC2, оставшиеся в жире старых мышей."
Но когда исследователи взяли клетки ILC2 у молодых мышей и трансплантировали их старшим мышам, они обнаружили, что способность старых животных переносить холода была восстановлена.
"Иммунные клетки играют не только роль защиты от патогенов, но и помогают поддерживать нормальные метаболические функции жизни," Диксит сказал. "С возрастом иммунная система уже изменилась, и нам нужно быть осторожными, когда мы манипулируем ею, чтобы восстановить здоровье пожилых людей."