Выключение гена TLR4 может остановить процесс, который может привести к сердечно-сосудистым заболеваниям у пациентов с диабетом. Исследователи, пишущие в Журнале трансляционной медицины открытого доступа BioMed Central, провели серию тестов in vitro, которые продемонстрировали, что TLR4 играет критическую роль в гипергликемическом апоптозе сердца и что подавление гена с помощью специфической малой интерферирующей РНК (миРНК) может предотвратить его.
Вей-Пинг Мин из Университета Западного Онтарио, Канада, работал с группой исследователей над проведением тестов на клетках, взятых у мышей с диабетом. Он сказал, "Мы обнаружили, что TLR4 активируется в миокардии мышей с диабетом. Лечение с помощью миРНК TLR4 ослабляет апоптоз, наблюдаемый в этих клетках, тем самым подчеркивая потенциальное клиническое использование терапии на основе миРНК".
Мин и его коллеги вызвали гипергликемию у взрослых мышей, вводя им стрептозотоцин – токсин, отравляющий инсулин-продуцирующие бета-клетки. Они обнаружили, что после 7 дней гипергликемии уровень мРНК TLR4 в ткани миокарда был значительно повышен, и были очевидны признаки апоптоза. Подавление TLR4 привело к подавлению апоптотических каскадов. По словам Мин, "Это первая демонстрация предотвращения сердечного апоптоза у мышей с диабетом путем подавления гена TLR4".