После обнаружения потенциальной молекулярной «цели» лейкоза, австралийских исследователейскажите, что лекарственное средство, чтобы бороться с болезнью «в их видах», несмотря на то, что это – все еще очень первые годы.Сочиняя в журнале Blood, они описывают как взаимодействие двух белков – Myb иp300 – кажется, важен для развития острого относящегося к спинному мозгу лейкоза.
Острый относящийся к спинному мозгу лейкоз (AML) является самой смертельной формой лейкоза. Это – редкий рак этообычно пожилые люди аффектов – это необычно перед возрастом 45.
AML влияет на кровь икостный мозг, вызывая перепроизводство преждевременных лейкоцитов, названных миелобластами илилейкозные взрывы. Эти клетки переполняют костный мозг и мешают ему делать нормальные клетки крови.Американское Противораковое общество оценивает, что в 2014, приблизительно 18 860 американцев обнаружат, что у них есть AML, и приблизительно 10 460 умрут отболезнь.Данные от Фонда Лейкоза показывают, что приблизительно 900 австралийцевдиагностированный с AML каждый год.
Взаимодействие между Myb и p300 ‘критически важный’ по отношению к развитию AMLТом Гонда, главный следователь и преподаватель в университете Квинслендской ШколыАптека, говорит, что их новое исследование показывает, насколько критически важный взаимодействие между Myb и p300 кразвитие AML, и как его разрушение «могло привести к потенциальной терапевтической стратегии».Изображенный клетки AML.
Исследователи нашли, что взаимодействие между Myb и p300 является критическим к развитию AML.Кредит изображения: университет Квинсленда/Крови«Это обнаружение могло привести к нашей команде, разрабатывающей лекарство, чтобы заблокировать это взаимодействие и остановитьсярост не только острые относящиеся к спинному мозгу лейкозные клетки, но и вероятно клетки других типовлейкоз также», добавляет он.Ген, кодирующий для белка Myb, является онкогеном MYB, вызывающий рак ген, который являетсятребуемый для продолжительного роста лейкозных клеток.Однако профессор Гонда указывает, что ген также важен для того, чтобы сделать нормальные клетки крови, таким образом,любое планирование должно принять это во внимание так, оно не останавливает нормальную выработку клетки какхорошо.
К счастью, команда обнаружила, что нормальные клетки крови продолжают формироваться в отсутствиеВзаимодействие Myb-p300, предлагая это могло быть целью лекарственного средства, которая безопасна для пациентов.
Первые годы и высокий риск, но потенциал, чтобы бороться с лейкозом и другими раковыми образованиями тамРабота все еще на очень ранней стадии, говорит профессор Гонда, и «несмотря на то, что рискованный проект,это имеет потенциал, чтобы произвести большие преимущества в борьбе против лейкоза и, возможно, другойраковые образования."Несмотря на то, что развитие новых препаратов и затем тестирование их в клинических испытаниях берут оченьдолгое время, он надеется, что этот путь исследования имеет многообещающее будущее, добавляет он.Другая возможность, которую имеет в виду команда, состоит в том, чтобы посмотреть на способы предназначаться для генов и белков этоработайте «вниз по течению» MYB, чтобы не опрокинуть нормальную функцию клетки крови
MYB.«Если мы можем заблокировать молекулы по нефтепереработке, которыми управляет MYB, мы можем закончить стот же результат», объясняет профессор Гонда.
недавно изученный, как ген в пределах гена ведет острым относящийся к спинному мозгулейкоз. Сообщая в журнале Science Signaling, команда из США предлагаетто, что меньший ген, залитый в большем гене, уже связанном с плохим выживанием, что действительношпоры AML.