Издавание по своей природе Коммуникаций, команды сотрудников из Великобритании, Франции и Финляндии и лидерства исследователями в Ньюкаслском университете, Великобритания объясняет важность белка, названного p62.Много клеток в нашем теле, таких как те, которые составляют нашу мозговую потребность продлиться нам целую жизнь. Чтобы сделать это, наши камеры развивали способы защитить себя. Один путь посредством процесса, названного аутофагией, которая буквально означает самоесть, где поврежденные компоненты собраны вместе и удалены из клетки.
Это очень важно, поскольку накопление повреждения в клетках было связано с несколькими болезнями включая деменцию.Победите автора, доктор Виктор Королчук объясняет: «Поскольку мы стареем, мы накапливаем повреждение в наших камерах и таким образом, считается, что активация аутофагии могла помочь нам рассматривать пожилых людей, страдающих от деменции. Чтобы быть в состоянии сделать это, мы должны понять, как мы можем вызвать эту очистку клетки».
Важность белка, p62В этом исследовании авторы смогли определить, как белок, названный p62, активирован, чтобы вызвать аутофагию. Они нашли, что p62 может быть активирован реактивными кислородными разновидностями (ROS).
ROS – побочные продукты нашего метаболизма, который может нанести ущерб в клетке. Эта способность p62 ощутить ROS позволяет клетке удалять повреждение и переживать это напряжение.
В более низких организмах, таких как дрозофилы, p62 не в состоянии сделать это.Команда определила часть человеческого p62 белка, который позволяет его ROS смысла и создал генетически модифицированных дрозофил с ‘гуманизированным’ p62.
Эти ‘гуманизированные’ мухи выжили дольше в условиях напряжения. Доктор Королчук добавляет: «Это говорит нам, что способности как ощущение напряжения и активация защитные процессы как аутофагия, возможно, развились, чтобы позволить лучшее сопротивление напряжения и более длинную продолжительность жизни».
Действительно, в исследовании, авторы нашли, что определенные мутации в человеческих p62, которые вызывают нейродегенеративную болезнь, названную амиотрофическим боковым склерозом (ALS), могут предотвратить активацию p62 ROS. Эти клетки тогда неспособны вызвать защитную аутофагию, и авторы объясняют, что это могло лежать в основе преждевременной смерти нейронов в пациентах с этой разрушительной возрастной болезнью.
Напротив, ‘гуманизированные’ p62 дрозофилы не жили более длительное предложение, что другие механизмы могут требоваться.Исследование демонстрирует, что коллекция маленькой адаптации как этот человеческого p62, возможно, накапливалась со временем, и эта адаптация могла лежать в основе наших увеличенных естественных защит и более длинной продолжительности жизни.
Открытие этой адаптации позволяет лучшее понимание того, как мы можем защитить от и лечить возрастные заболевания.