Низкие уровни витамина D, как известно, почти удваивают риск сердечно-сосудистого заболевания у больных с диабетом, и исследователи в Вашингтонском университете Медицинская школа в Сент-Луисе теперь думают, что знают почему.Они нашли, что диабетики, недостаточные в витамине D, не могут обычно обрабатывать холестерин, таким образом, это растет в их кровеносных сосудах, увеличивая риск сердечного приступа и инсульта. Новое исследование идентифицировало механизм, связывающий низкие уровни витамина D с риском болезни сердца, и может привести к способам решить проблему, просто путем увеличения уровней витамина D.«Витамин D ингибирует внедрение холестерина клетками, названными макрофагами», говорит научный руководитель Карлос Берналь-Мисрачи, Доктор медицины, Вашингтонский университетский эндокринолог в Barnes-еврейской Больнице. «Когда люди недостаточны в витамине D, макрофагальные клетки едят больше холестерина, и они не могут избавиться от него.
Макрофаги забиты с холестерином, и станьте тем, что ученые называют пенистыми клетками, которые являются одним из самых ранних маркеров атеросклероза».Макрофаги посланы иммунной системой в ответ на воспаление и часто активируются болезнями, такими как диабет.
Берналь-Мисрачи и его коллеги полагают, что в страдающих от диабета пациентах с несоответствующим витамином D, макрофаги становятся нагруженными холестерином и в конечном счете укрепляют кровеносные сосуды и блокируют ток крови.Берналь-Мисрачи, доцент медицины и цитобиологии и физиологии, изучил макрофагальные клетки, взятые от людей с и без диабета и с и без дефицита витамина D. Его команда, во главе с научными сотрудниками Джизу Охом и Шерри Вэн, М.Д., подвергла клеткам холестерина и высоких или низких уровней витамина D. Когда уровни витамина D были низкими в блюде культуры, макрофаги от страдающих от диабета пациентов, намного более вероятно, станут пенистыми клетками.В проблеме 25 августа журнала Circulation, который в настоящее время является доступен онлайновый, команда сообщает, что витамин D регулирует сигнальные проводящие пути, связанные и чтобы поглотить и к клиренсу холестерина в макрофагах.
«Холестерин транспортируется через кровь, приложенную к липопротеинам, таким как ЛПНП, ‘плохой’ холестерин», объясняет Берналь-Мисрачи. «Поскольку это стимулировано радикалами кислорода в стенке сосуда, ЛПНП становится окисленным, и макрофаги едят его неудержимо. Холестерин ЛПНП тогда забивает макрофаги, и это – то, как атеросклероз начинается».Тот процесс становится ускоренным, когда человек недостаточен в витамине D. И у людей с диабетом 2 типа, очень вероятно, будет этот дефицит.
Во всем мире приблизительно у одного миллиарда человек есть недостаточные уровни витамина D, и в женщинах с диабетом 2 типа, вероятность низкого витамина D составляет приблизительно треть выше, чем в женщинах того же возраста, у которых нет диабета.Кожа производит витамин D в ответ на выделение ультрафиолетового света. Но в большой части США, люди не делают достаточно витамина D в течение зимы, когда лучи солнца более слабы, и больше времени проведено в закрытом помещении.
Хорошие новости – когда человеческие макрофаги помещаются в среду с большим количеством витамина D, их внедрение холестерина подавлено, и они не становятся пенистыми клетками. Берналь-Мисрачи полагает, что может быть возможно замедлить или полностью изменить развитие атеросклероза у больных с диабетом, помогая им возвратить соответствующие уровни витамина D.«Существуют дебаты о том, безопасна ли какая-либо сумма инсоляции, таким образом, оральные добавки витамина D могут работать лучше всего», говорит он, «но возможно если людям подвергли солнечного света только в течение нескольких минут за один раз, которые могут быть выбором, также».Он начал новое исследование диабетиков, которые и недостаточны в витамине D и имеют высокое кровяное давление.
Он хочет учиться, понизит ли замена витамина D кровяное давление и улучшит ток крови.О, J, Вэн С, Felton SK, Bhandare S, Рик А, Батлер Б, BM Инспектора, Петти М, Чен З, Шечтмен КБ, Берналь-Мисрач Л, Берналь-Мисрачи К. 1,25 (витамин D OH) ингибирует формирование пенистой клетки и подавляет макрофагальное внедрение холестерина у больных с диабетом 2 типа mellitus. Кровообращение, издание 120 (8); стр 687-698. 25 августа.
2009. Изданный онлайн 10 августа 2009 doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.109.856070Финансирование для этого исследования прибывает из гранта из американской Ассоциации Диабета, Национальных Институтов Здоровья через гранты, предоставленные Вашингтонскому университетскому Диабету Научно-исследовательский и Учебный центр и Клиническая Единица Исследования Пищи и Дэвид М. и Паула С. Кипнис Шолэр в Премии Медицины.Вашингтонский университет используемые 2,100 Медицинской школы и врачи способности – волонтеры также является штатом врачей Детскими больницами Сент-Луиса и Barnes-еврея.
Медицинская школа является одним из ведущего медицинского исследования, обучения и учреждений контроля за пациентом в стране, в настоящее время признаваемой третьей в стране US News & World Report. Через ее союзы с Barnes-евреем и Детскими больницами Сент-Луиса, Медицинская школа связана с BJC HealthCare.Источник: Вашингтонский университет в Сент-Луисе