Ученые в Канаде и США нашли способ, разумеется вернувший живучесть ставшим определенным клеткам иммунной совокупности«исчерпанный» от борьбы с ВИЧ, так возможно восстанавливая свойство собственной иммунной совокупности зараженного человека воевать противвирус.Изучение было во главе с врачом Марио Островским, базирующимся в Медицинском факультете в университете Торонто в докторе и Канаде ДугласеНиксон, от Подразделения Экспериментального Лекарства в Калифорнийском университете, Сан-Франциско, США, и издается в проблеме 10-го ноября ИзданияЭкспериментальная медицина.
Одна из причин, СПИД (HIV) понемногу преодолевает попытку тела сопротивляться инфекции, то, в силу того, что иммунноеТ-лимфоциты киллера совокупности прекращают нападать на вирус.
Второе изучение не так давно идентифицировало это, белок, 1 ФУНТ, отправляет сигналы остановить сверхвоспаление и этобыл связан с хроническим ВИЧ.В этом изучении ведущий создатель Брэд Джонс, от Отделения Иммунологии в университете Торонто и сотрудниках, отыскал что второй белок,TIM-3, думается, ведет себя похожим методом.Исследования аутоиммунных заболеваний как рассеянный склероз уже продемонстрировали, что разрушение, сигналы TIM-3 приводят к сверхвоспалению, которое есть по какой причинеколлеги и Джонс решили изучить его довольно ВИЧ.
TIM-3 есть гликопротеидом, выраженным Т-лимфоцитами киллера. В то время как выражено, TIM-3 подавляет производство большего количества клеток киллера и цитокинов,сигнальные белки, помогающие привести в готовность и принять на работу другие клетки иммунной совокупности в борьбе против инфекционных агентов и инфекции.Для изучения коллеги и Джонс изучили и руководили Т-лимфоцитами, забранными от больных с ВИЧ.
Они нашли что:Большой уровень TIM-3 был связан с более тяжелыми вирусными грузами (более большой уровень ВИЧ-инфекции).В то время как два типа Т-лимфоцита, которые серьёзны для сопротивления ВИЧ, известному как CD4 + и CD8 +, также выразили TIM-3, они секретировали меньше интерферона(IFN)-y и ФНО (два цитокина, вовлеченные в отправку сигналов принять на работу более иммуноциты), чем клетки без TIM-3.
Блокирование TIM-3 (по существу мешающий ему отправить сигналы) вполне поменяло этот эффект (т.е. секреция цитокина была восстановлена).Не обращая внимания на то, что блокирование TIM-3 и 1 ФУНТ ведет к подобным эффектам на производство цитокина, эти молекулы были отысканы в разных группах CD8 + Tклетки.Выражение TIM-3 осталось высоким, даже после того, как вирусные грузы понизились в половине участников, лечивших с антиретровирусными средствами (класс препаратовприменяемый, чтобы лечить ретровирусы как ВИЧ).Исследователи высказали предположение, что одно объяснение последнего достигнутого результата имело возможность пребывать в том, что, когда выражение TIM-3 включено, это не может быть вполне поменяно у некоторых людей,да и то разрушение его сигнала имело возможность бы быть методом руководить ВИЧ, сопротивляющимся лечению.
Они пришли к заключению что:«Так Тим-3 воображает новую цель терапевтического аннулирования дисфункции Т-лимфоцита HIV-1-associated».ВИЧ не есть единственным вирусом, «опустошающим» Т-лимфоциты, и механизмы, через которые взаимодействуют вирусы и TIM-3, являются все еще тайной. Но вероятно восстановлениеживучесть к опустошенным Т-лимфоцитам может также быть методом бороться с другими вирусными заразами.
«Выражение Тима-3 определяет новое население дисфункциональных Т-лимфоцитов с весьма повышенными частотами при прогрессирующем ВИЧ 1зараза."R. Брэд Джонс, Лишомва К. Ндхлову, Джейсон Д. Барбур, Прэмит М. Шет, Аэшиш Р. Джха, Брайан Р. Лонг, Джессика К. Вонг, Malathy Satkunarajah,
Марк Швенекер, Джоан М. Чепмен, Gabor Gyenes, Bahareh Vali, Мартин Д. Хиркза, Фэн Юнь Юэ, Колин Ковэкс, Aref Sassi, Мона Лутфи,Роберта Хэлпенни, Десмонд Персэд, Джеральд Споттс, Фредерик М. Хечт, Тэ-Вук Чун, Джозеф М. Маккьюн, Руперт Кол, Джеймс М. Рини, ДугласФ. Никсон и Марио А. Островский.
Издание Экспериментальной Медицины издал онлайн 10 ноября 2008.ДОИ: 10.1084/jem.20081398
Источники: издание экспериментальной медицины.