Ученые находят впечатляющий метод улучшающейся химиотерапии

химиотерапия

Даже при том, что химиотерапия убивает опухолевые клетки, она также наносит ущерб остальной части тела. Однако команда исследователей из Фармацевтического колледжа Южной Каролины теперь обнаружила новый класс препаратов, которые могут уменьшить неблагоприятные эффекты, которые химиотерапия вызывает при клеточном повреждении.

Открытие, кажется, относится к различным формам раковых образований и может потенциально улучшить эффективность химиотерапии и впоследствии удлинить время ремиссии. Там является также потенциальным для развития обещания нового лечения для болезней, которые являются возрастными как болезнь Альцгеймера.Лидер исследования Игорь Ронинсон, SmartState Обеспеченный Председатель Переводной Терапии Рака в Фармацевтическом колледже Южной Каролины, работающий и в университете Южной Каролины и в Медицинском университете Южной Каролины, заявил: «Обычные лекарства от рака, в то время как важный для текущей терапии рака, имеют побочные эффекты, которые могут повредить здоровые клетки и заставить их вызывать рост выживания раковых клеток. Мы должны были найти способ прервать тот процесс».

Исследование было сотрудничеством между Биотехнологией Senex, USC, Афинским университетом и несколькими другими учреждениями и основывалось на открытии Ронинсона в 2000, что p21, белок, останавливающий подразделение поврежденных и стареющих клеток, вызывает производство многократных белков, вовлеченных в болезнь Альцгеймера, рак и другие связанные со старением болезни. Исследователи теперь представили свидетельства, что p21 белок, который, как было известно, ингибировал других членов семьи CDK, фактически вызывает активность CDK8 и стимулирует CDK8-отрегулированные гены.

Обычная фармацевтическая активность поддержки рака происходит частично из-за факта, эти препараты разрушают обе опухолевых клетки, но также и нормальные ткани пациента, который вызывает большое разнообразие изменений в поврежденных лекарственным средством клетках, таких как начало стареющих (старение). Клеточное старение может или произойти из-за изменений хромосомы, развивающихся с возрастом, или это может произойти через ущерб ДНК, нанесенный традиционными лекарствами от рака и другими факторами.

Стареющие клетки и другие поврежденные клетки могут произвести поддерживающие рак молекулы и белки, играющие роль в других болезнях старости, включая артрит и болезнь Альцгеймера.Несмотря на то, что недавние исследования представили свидетельства важности этих секреторных действий стареющих клеток, до сих пор, ученые остались неспособными практически заблокировать эту активность.

В недавнем отчете, опубликованном в Продолжениях Национальной академии наук, команда Ронинсона показала развитие Senexin A, первая из серии химикатов, блокирующих эту секреторную структуру стареющих и других поврежденных клеток, которая является ключом, чтобы понизить вызывающее рак влияние химиотерапии.В одном из испытаний соавтор Хиппокрэтис Киэрис из Афинского университета лечил мышей с часто используемым лекарством от рака и ввел и лечивших лекарственным средством и невылеченных мышей с раковыми клетками после того, как они оправились от их начального лечения.

К их удивлению они отметили, что развитие опухолей было намного более эффективным у предобработанных мышей с лекарством от рака, чем в невылеченных. Кроме того, они заметили, что кровь мышей, предобработанных с лекарством от рака, имела более высокое содержание белков, стимулирующих рост опухолевой клетки.Когда они лечили мышей с Senexin A, они заметили, что поддерживающие рак эффекты лекарства от рака были нейтрализованы и что лекарственное средство заблокировало увеличение производства поддерживающих опухоль факторов роста, а также увеличение роста опухоли и увеличилось эффективность антиопухоли обычного лекарственного средства.Senexin A на основе протеинкиназы, т.е. фермента, изменяющего другие белки путем добавления фосфата, который называют CDK8 (зависимая циклином киназа 8).

Это — первое отборное лекарственное средство, которое ингибирует CDK8 и его самого близкого родственника, CDK19. CDK8 играет роль в регулировании экспрессии гена путем изменения баланса белков, производящихся в клетке, но в отличие от других киназ семьи CDK, которые более известны, CDK8 не вовлечен в процесс клеточного деления.

Ученые уже знают, что CDK8 играет значительную роль в раке толстой кишки и меланоме, и исследователи наблюдали значительную параллель между продолжительностью выживания без рецидивов у больных с раком молочной железы и раком яичника и экспрессией гена CDK8. Например, пациенты рака молочной железы, чье выражение CDK8 было ниже, чем питательная среда, достигли практически здорового выживания приблизительно 7 лет дольше по сравнению с теми, у кого было более высокое, чем среднее выражение CDK8.

Результаты исследования также показывают, что CDK8 вовлечен в повреждение — и вызванное старением производство поддерживающих рак белков. Команда полагает, что новый класс препаратов мог потенциально иметь преимущество для многих форм рака.

11 комментариев

Добавить комментарий