Укорачивание человеческих теломер – колпачков, защищающих наши хромосомы от ухудшения – было связано со старением и болезнью. Теперь, исследователи из Медицинской школы Стэнфордского университета, Калифорния, говорят, что они нашли способ удлинить эти теломеры, потенциально открыв дверь в новое лечение для многих возрастных и генетических условий.
Исследователи говорят, что они нашли способ удлинить человеческие теломеры – защитные колпачки в конце хромосом.Исследовательская группа, во главе с Джоном Рэмунасом, доктором философии, и Эдуардом Якубовым, доктором философии, издает их результаты исследования в Журнале FASEB.Хромосомы являются нитевидными структурами, расположенными в конце нитей ДНК, содержащих всю нашу генетическую информацию.
Теломеры защищают наши хромосомы от становления поврежденным во время клеточного деления.Однако теломеры испытывают недостаток с каждым клеточным делением и могут достигнуть точки, где они больше не в состоянии, защищают хромосомы, оставляя их открытыми для ухудшения.
Это приводит к старению и развитию болезни.Изучение клеток человека в лаборатории важно для обнаружения новых способов лечить такие заболевания, но команда говорит, что укорачивание теломер делает этот вызов; это только позволяет исследователям контролировать клетки по нескольким подразделениям, прежде чем они умрут.Но теперь, Ramunas, Якубов и их команда говорят, что они нашли способ расширить длину теломер, которые могли увеличить число клеток человека, доступных для изучения.Новый метод увеличил длину теломеры максимум на 10%
Чтобы увеличить длину теломеры, команда использовала модифицированный тип рибонуклеиновой кислоты (РНК), содержавшая последовательность кодирования TERT.TERT является активным компонентом теломеразы – фермент, выраженный стволовыми клетками, который поддерживает здоровье теломер, когда они передаются к следующему поколению. Хотя стволовые клетки выражают TERT, исследователи отмечают, что большинство других типов клетки не делает.
В их исследовании исследователи объясняют, что представление только трех применений модифицированной РНК (названный изменил МРНК TERT) к клеткам человека за несколько дней увеличило длину теломеры максимум на 10%. Молодые люди обладают теломерами, которые являются приблизительно 8 000-10 000 нуклеотидами долго, примечаниями команды, но модифицированная РНК TERT-кодирования увеличила длину теломеры приблизительно на 1 000 нуклеотидов.
То, что больше, исследователи говорят, что человеческие клетки кожи отнеслись с измененной МРНК TERT, разделилось еще приблизительно 28 раз, чем те, которые остались невылеченными, в то время как леченные человеческие мышечные клетки разделились еще приблизительно три раза.Рэмунас говорит, что команда была приятно удивлена найти, что это изменило МРНК TERT, эффективно увеличил длину теломеры.«Предыдущие попытки поставить кодирующий МРНК TERT вызвали иммунную реакцию против теломеразы, которая могла быть вредной», добавляет он.«Напротив, наш метод является неиммуногенным.
Существующие переходные методы простирающихся теломер медленно действуют, тогда как наш метод действует всего за несколько дней, чтобы полностью изменить теломеру, сокращающуюся, который происходит больше чем десятилетие нормального старения. Это предполагает, что лечение с помощью нашего метода могло быть кратким и нечастым».
Результаты исследования могут привести к новому лечению для генетических, возрастных нарушенийИсследователи говорят, что их новый метод мог привести к новому лечению для возрастных болезней и генетических условий, связанных с укорачиванием теломеры, таким как мышечная дистрофия Дюшена – наследственное нервно-мышечное условие, которое, как оценивают, влияло на каждого 3600-го младенца мужского пола в США.
Соавтор исследования Хелен Бло добавляет:«Теперь мы нашли способ удлинить человеческие теломеры на целых 1 000 нуклеотидов, возвратив внутренние часы в этих клетках эквивалентом многих лет человеческой жизни. Это значительно увеличивает число клеток, доступных для исследований, таких как моделирование болезни или допинг-контроль.Однажды может быть возможно предназначаться для стволовых клеток мышцы в пациенте с мышечной дистрофией Дюшена, например, расширить их теломеры. Существуют также применения для лечения условий старения, таких как диабет и болезнь сердца.
Это действительно открыло двери, чтобы рассмотреть все типы потенциального использования этой терапии."Исследователи теперь планируют заняться расследованиями, как модифицированная МРНК TERT влияет на другие типы клеток человека.
В июне в прошлом году, сообщил относительно исследования во главе с Калифорнийским-университетом-Сан-Франциско, в котором исследователи требуют – вопреки другим исследованиям – более длинные теломеры связаны с повышенным риском рака мозга.