У амишей есть ген, который подавляет жиры крови и может защитить сердце

амишей

Исследователи, расследующие факторы заболевания сердца в амишской общине, нашли, что у некоторых из них был генный вариант, что, казалось, хранил низкие уровнитриглицериды либо жиры крови, и могут также быть вовлечены в держащиеся в стороне артерии блокировок с того времени лишь те, у кого был он, были довольно свободны от магистраликальцификация.Изучение было работой генетика врача Тони Поллин и эндокринолога врача Алана Шулдинера из Медицинской школы Университета Мэриленда вБалтимор и коллеги, и издаются онлайн в проблеме 12 декабря Науки.Изучения продемонстрировали, что у разных людей имеется разные реакции на жирную пищу. Неиспользованные калории становятся триглицеридами, увеличивающими риск сердцау инсульта и болезни и некоторых людей имеется намного более большие уровни этих жиров крови.

Тогда как диета есть очевидным причиной, кое-какие гены, как также думают, играютсяроль, к примеру в то время как у мышей нет AP0C3 (маленьким для Аполипопротеина C-III) геном, у них имеется низкие уровни триглицеридов, независимо от какойони едят. И заболевание коронарной артерии, как думают, связано с этим геном, в силу того, что это ингибирует гидролиз триглицеридов (т.е. их устранение).Pollin, Shuldiner и сотрудники пригласили 800 здоровых взрослых и участниц мужского пола Ветхих амишей Заказа в округе Ланкастер, Пенсильвания кпримите участие в изучении ассоциации всего генома, где у них были кратковременные выделения к диапазону факторов окружающей среды, такие как еда высокой соленой диеты,и потом перенес последовательность клинических осмотров.Эта амишская община в полной мере отключена от внешнего мира, и участники склонны жениться приятель на приятеле, создавая занимательное население длягенетики из-за довольно более высоких пропорций людей с теми же генными вариантами если сравнивать с миром в целом, упрощая искатьдля определенных генов заболевания.

Исследователи нашли, что примерно у 5 процентов Ланкастерских амишей был один из их наследственных отключённых генов AP0C3 (они были гетерозиготныминосители безлюдной мутации по имени R19X), что означал, что у них была лишь добрая половина выражения AP0C3 большинства вторых людей.Для этого определенного изучения исследователи тогда замечали эффект питья молочного коктейля на 782 калории, «в первую очередь тяжелые взбитые сливки», Pollinпрокомментированный к ScienceNOW.Они нашли что если сравнивать с неносителями, носителями отключённого варианта AP0C3:

Имел более низкие уровни триглицеридов (голод и появляющийся после приема пищи), более большие уровни холестерина ЛПВП (так называемый «добрый» холестерин) и более низкие уровнииз холестерина ЛПНП (так называемый «нехороший» холестерин), иМенее возможно, будут иметь кальцификацию коронарной артерии, ранний показатель заблокированных артерий либо атеросклероза.Исследователи заявили, что эти результаты высказали предположение, что «пожизненный недостаток» AP0C3 имел «кардиозащитный эффект».Врач Энн Тибдж?

Рг-Хансен, исследователь, исследующий генетику и заболевание сердца в Копенгагенской Университетской клинике в Дании, сообщил ScienceNOWто, что это изучение говорит о том, что существует связь между этим вариантом AP0C3 и как тело имеет дело с триглицеридами. Но амишское населениенеповторимый, так, «мутация они нашли, возможно, не мутация, которую Вы планируете найти в другом населении», сообщила она.

Практически одна Поллин комментирует в газете, что они не нашли вариант вообще в примере 200 здоровых белых.Tybj? Рг-Хансен заявил, что изучение продемонстрировало ясную связь между AP0C3 и триглицеридами, и могут быть другие мутации гена.

«Безлюдная мутация у человека APOC3 присуждает благоприятный плазменный липидный профиль и очевидный Cardioprotection».Тони Ай. Поллин, Колин М. Дэмкотт, Хэйкинг Шен, Сандра Х. Отт, Джон Шелтон, Рихард Б. Хоренштайн, пост Венди, Джон К. Макленизэн, Лоуренс

Ф. Билэк, Патрисия А. Пеизер, Брэкстон Д. Митчелл, Майкл Миллер, Джеффри Р. О’Коннелл и Алан Р. Шулдинер.Научное Издание 322. № 5908, стр 1702 — 1705, 12 декабря 2008.

ДОИ: 10.1126/science.1161524Источники: наука и ScienceNOW.

7 комментариев

Добавить комментарий