При перепрограммировании раковых клеток назад к нормальным выполнимым взглядам, исследование показывает

Во многих отношениях рак походит на сложную программу жизни, имеющей изконтроль; вместо кодекса для нормальных клеток выполняется кодекс для того, чтобы сделать аномальные клетки.Теперь, новое исследование по своей природе Цитобиология предполагает, что может быть способ изменить кодекстак, чтобы раковые клетки вернулись назад к нормальным клеткам.Исследователи нашли, когда они восстановили нормальные сигналы miRNA в раковых клетках, нихмог полностью изменить процесс, заставляющий клетки вырасти неудержимо.

Главный следователь Пэнос Анэстэзиэдис, преподаватель биологии рака в клинике Майо вДжексонвилл, Флорида, говорит, что их результаты исследования представляют «неожиданную новую биологию, обеспечивающуюкодекс, программное обеспечение для того, чтобы выключить рак."Центры изучения вокруг роли белков спайки — клей, хранящий клеткивместе, чтобы сформировать ткань — и как они взаимодействуют с микроРНК (miRNAs) — молекулы этооркеструйте программы клетки путем регулирования экспрессии гена.Исследование показывает, что, когда нормальные клетки объединяются, определенная группа miRNAs подавляетгены, поощряющие рост клеток.

Но по некоторым причинам это разрушено в опухолевых клетках, ирост становится безконтрольным — признак рака.Исследователи нашли, когда они восстановили нормальные сигналы miRNA в раковых клетках, нихмог полностью изменить процесс, таким образом, рост не вышел из-под контроля.Команда заинтересовалась проблемой, когда они пытались урегулировать конфликтные результатыэто обнаруживалось приблизительно два белка спайки: E-кадгерин и p120 катенин.

Эти белки спайки важны для нормального формирования ткани, и в течение длительного времени былимысль, чтобы быть супрессорами опухоли.Молекулы имеют ‘хорошее лицо’ и ‘больное лицо’Однако команда начала подвергать сомнению предположения, окружающие E-кадгерин и p120 катенин, потому что обе молекулы найдены в опухолевых клетках и, кажется, важны для роста опухолитакже.

Профессор Анэстэзиэдис говорит, что принудил их задаваться вопросом, «лицемерят» ли молекулы — «польза один»это помогает хранить нормальные клетки, ведущие себя правильно и «плохо один», который стимулирует рост опухоли.Во время их исследования команда обнаружила, что это, кажется, имеет место, но было не более мудрым опочему.

Только когда они изучили новый белок — названный PLEKHA7 — партнеры с E-кадгерином и p120, что они нашли ответ.Они нашли, что новый белок важен для обеспечения E-кадгерина, и p120 поддерживаютих «хорошее лицо» и придерживается их роли супрессии опухоли.Исследователи говорят что, когда PLEKHA7 потерян, комплекс спайки, гарантирующий E-кадгерини p120 хранят «хорошее лицо» на, разрушен, miRNAs становятся misregulated и E-кадгериноми p120 переключаются на их «больное лицо» и становятся продвижением опухоли.

Профессор Анэстэзиэдис говорит, что они полагают, что это — «раннее и несколько универсальное событие при раке».В подавляющем большинстве человеческих образцов опухоли они смотрели на, они нашли, что комплекс спайки былпропавшие без вести, в то время как E-кадгерин и p120 все еще присутствовали.

Он отмечает, что это походит на ускоряющийся автомобиль, имеющий много газа (E-кадгерин и p120), но никакие тормоза(комплекс PLEKHA7), и завершает:«Путем применения поврежденного miRNAs в раковых клетках, чтобы восстановить их нормальноеуровни, нам необходимо восстановить тормоза и восстановить нормальную функцию клетки. Начальная букваэксперименты в некоторых агрессивных типах рака действительно очень перспективны."Исследование объединяет две области биологии — межклеточную спайку и miRNA биологию -это до сих пор, обычно не сотрудничали. Победите автора доктора Антониса Коертидиса, aисследователь в лаборатории профессора Анэстэзиэдиса, комментирует результат:«Наиболее значительно это раскрывает новую стратегию терапии рака».

В следующем видео профессор Анэстэзиэдис описывает работу, вошедшую в исследование:Между тем, недавно изученный, как исследователи в университете Фрайбурга в Германии обнаружили, что мигрирующие раковые клетки изменяют костную ткань, чтобы сформировать опухоли.

Исследователи нашли, что мигрирующие раковые клетки производят белок, названный катепсином K, который, кажется, помогает им остаться в живых, и возможно даже процветать, в костной ткани.

7 комментариев

Добавить комментарий