Исследователи в Англии нашли, что alemtuzumab, лекарство, первоначально созданное, чтобы лечить лейкоз, остановил наступление рассеянного склероза (MS) вбольные с ранней стадией деятельный смягчающий вторичное впадение рассеянный склероз (RRMS) и, быть может, даже вполне поменяли часть ущерба, нанесенного этимистощение неврологической заболевании.Изучение было работой ученых из Кембриджского университета и было издано онлайн 23-го октября в Издании Новой АнглииМедицина (NEJM).
У Кембриджской группы имеется продолжительная сообщение с alemtuzumab, моноклональное антитело, начавшееся как Campath-1H и сейчас лицензирующееся длялечение хронического лимфолейкоза. Лекарственное средство было также установлено на применение при вторых заболеваниях как MS, вызванных сверхактивным иммуннымсовокупность.MS есть заболеванием, где иммунная совокупность нападает на нервные волокна и защитное миелиновое влагалище, окружающее их. Повреждение свидетельствует что электрическийсигналы не могут отправиться так отлично в нервных волокнах и просочиться через поврежденное влагалище, приведя к утрата двигательных навыков, ощущения, видения, контроля мочевого пузыря,и интеллектуальная свойство.
Alemtuzumab есть гуманизированным моноклональным антителом, предназначающимся для клеток иммунной совокупности, нападающих на нервные волокна и миелиновое влагалище.Изучение было фазой 2, рандомизированное, ослепленное опробование, вовлекающее 334 участника, не лечившиеся для раннего, смягчающего вторичное впадение кратного числасклероз (RRMS).
Они все победили 3.0 либо меньше в Расширенном Масштабе Нетрудоспособности и имели заболевание в течение трех лет либо меньше.Смягчающий вторичное впадение рассеянный склероз (RRMS) есть самый распространенной формой заболевания и довольно часто сопровождается громадным числом формы выведения из строя, которая естьназванная вторично-прогрессивная MS (SPMS).
Участники были рандомизированы одной из двух групп. Одна группа взяла alemtuzumab внутривенно (в дозе либо 12 либо 24 мг в день) дляпять дней и иначе в течение трех дней один год спустя. Вторая несколько взяла инъекции на 44 микрограмма интерферона бета-1a три раза aсемь дней.
Участники сопровождались в течение 36 месяцев, чтобы определить, как действенный лечение было и как их ограниченные возможности изменились.alemtuzumab терапия была остановлена после одного годового цикла, в силу того, что три больного погибли после заболевания иммунной тромбоцитопенической пурпурой (низкоколичество тромбоцитов).
Интерферон бета-1a несколько продолжил лечение для другой части периода изучения.Результаты продемонстрировали что:Если сравнивать с интерфероном бета-1a, alemtuzumab существенно уменьшил темп долгого накопления инвалидности (26.2 если сравнивать с 9,2 процентамисоответственно).Годовой показатель рецидива в интерфероне бета-1a несколько был существенно выше, чем alemtuzumab несколько (0.36 если сравнивать с 0,10).
В масштабе на 10 пунктов инвалидности, средний счет, существенно улучшенный на 0,39 пункта в alemtuzumab группе и, ухудшился на 0,38 пункта винтерферон бета-1a несколько.Бремя поражения (метод оценить неврологический размер ущерба заболевания посредством способа по имени магнитно-резонансная томография T2-weighted либоЯМР) в alemtuzumab группе было ниже, чем тот из интерферона бета-1a несколько.
С месяца 12 к месяцу 36 из изучения, мозговой количество (измеренный методом просмотра просмотров T1-ЯМР) увеличился в alemtuzumab группе, но уменьшенныйв интерфероне бета-1a несколько.Были кое-какие важные повышения нежелательных явлений в alemtuzumab группе если сравнивать с интерфероном бета-1a несколько. Они были: два типаиз события аутоиммунитета (заболевания щитовидной железы [23 если сравнивать с 3 процентами соответственно] и иммунная тромбоцитопеническая пурпура [3 если сравнивать с 1 процентом]) иинфекции (66 если сравнивать с 47 процентами соответственно).Не было никаких signficant различий между двумя дозами alemtuzumab (12 мг и 24 мг).
Исследователи пришли к заключению что:«У больных со смягчающим вторичное впадение рассеянным склерозом на ранней стадии, alemtuzumab был более действенным, чем интерферон бета-1a, но был связан саутоиммунитет, самый без шуток проявляя как иммунная тромбоцитопеническая пурпура. Изучение не было приведено в воздействие, чтобы идентифицировать необыкновенный негативныйсобытия."Следующая стадия будет опробованием фазы 3, что научный руководитель Аластер Компстон, Глава Отделения и профессор Неврологии
Клинические Нейронауки в надеждах Кембриджского университета подтвердят, что может «быть и стабилизировать и разрешить некое восстановление того, что имелоранее предполагаемый быть необратимыми ограниченными возможностями».Глава изучения в Обществе MS в Англии, Ли Данстере, приветствует изучение.
Он сообщил в заявлении для прессы что:«Общество MS следовало за этим опробованием близко, и мы рады, что это сказало о таких хороших итогах».«Это – первое лекарственное средство, продемонстрировавшее потенциал, чтобы остановить а также вполне поменять изнурительные эффекты MS, и эти новости справедливо принесут надежду людямживя со днем условия в, день», сообщил Данстер, и не обращая внимания на то, что больше изучения нужно, чтобы доказать долговременную эффективность лекарственного средства, общество:«Весьма с нетерпением ожидая достигнутых результатов следующей стадии этого ответственного изучения, идущего уже полным ходом».Существует практически 100 000 человек, живущих с MS в Англии, примерно 400 000 в Соединенных Штатах и несколькими миллионами во всем мире.
«Alemtuzumab если сравнивать с интерфероном бета-1a при рассеянном склерозе на ранней стадии».Следователи опробования CAMMS223.
N Engl J Медиана, Том 359, Номер 17, страницы 1786-1801, издал онлайн 23 октября 2008 .Источники: резюме издания, Кембриджский университет, общество MS.Создатель Кэтрин Паддок, врач философии.