Переедание могло произойти из-за отсутствия мозгового химиката, вызванного дефектным геном

отсутствие

Используя генетически измененных мышей, ученые в США показали, что отсутствие полученного из мозга нейротрофического фактора (BDNF), в определенных частях мозга, приводитпереедание и может быть способствующим фактором к возрастающей эпидемии ожирения. Исследователи сказали, что исследование относится к людям потому что, например, aчетверть американцев, как оценивается, несет видоизмененную форму гена BDNF.Исследование является работой доктора Марибэля Риоса, доцента нейробиологии в Школе Sackler Выпускника Биомедицинские Науки в Университете ТафтсаМедицинская школа в Бостоне, Массачусетс и коллегах и издается в проблеме 26-го декабря Журнала Нейробиологии.

По данным американских Центров по контролю и профилактике заболеваний CDC), почти одна треть американских взрослых являются страдающими ожирением, и другая треть весят больше нормы. Этовызванный дисбаллансом между потребляемыми калориями и калориями, необходимыми телу, с избыточными неиспользованными калориями, депонированными как жировая прослойка.

Эточасть проблемы очевидна и хорошо изучена.Однако менее хорошо изученный то, что регулирует, сколько едят продовольственные люди.

Риос и коллеги показали впервые, что отсутствие BDNF могло быть aключ.Ученые уже знали, что молодые мыши, испытавшие недостаток в BDNF и его рецепторе во время развития, были склонны есть больше и становиться страдающими ожирением.

Но то, что они не знали наверняка, было то, как BDNF влиял на аппетит у более старых животных.Риос и коллеги генетически изменили взрослых мышей путем удаления гена BDNF в двух из главных частей контролирования аппетита мозга: вентромедиальное(VMH) и дорсомедиальный гипоталамус (DMH). Эти мыши ставят значительно больше веса, чем свои неизменные коллеги.Риос объяснил:«Мы смогли установить, что BDNF действует как сигнал насыщения в зрелом мозгу независимо от его предполагаемых действий во время развитиямозг."«Это важное различие могло бы помочь определить механизмы болезни и критические периоды вмешательства для лечения и профилактики нарушений ожирения»,она добавила.

Исследователи сказали, что ожирение в BDNF истощило мышей, появившихся, чтобы быть должно только к еде слишком многих калорий. Не было никакого эффекта на энергетические должные расходык истощению BDNF.«Нормальный вес тела был восстановлен у мышей мутанта, когда продовольственный доступ был ограничен той из нормальных мышей, указав что стирание гена BDNF в VMH иDMH не влияет на сторону расходов энергетического уравнения баланса», объяснил Риос.Исследователи использовали передовые методы, чтобы измерить сумму МРНК BDNF, предшественник белка, по сравнению с рационом питаниямыши.

Они нашли, что во время периодов голода, уровни МРНК BDNF понизились. Но когда мыши приняли внутрь глюкозу, по словам первого автора Таддеуса Унгера,и аспирант в Школе Sackler, исследователи заметили «быстрое, но переходное, увеличение выражения BDNF и его рецептора».«Эти изменения произошли специфично в VMH, который, как известно, вовлечен в регулирование рациона питания», добавил Унгер.Унгер, Риос и коллеги показали, что глюкоза увеличила выражение BDNF непосредственно в мозгу, а не через периферические проводящие пути.

«Прямое назначение BDNF в мозг, также привел к непосредственному увеличению уровней гена ранней реакции и маркера активации невроцитаи в VMH и в DMH», объяснил Риос.«Эти результаты предполагают, что BDNF является быстродействующим сигналом, вызывающим нейронную активность в пределах невральных схем, вовлеченных в контроль аппетита», добавила она.Мыши, имевшие все их гены BDNF, выбитые в их мозгах, стали hyper агрессивный и подавленный, как ожидалось.

Но дело было не так с мышамиэто имело гены BDNF, выбитые только в отобранных частях мозга.«Отсутствие этих поведений предполагает, что выражение BDNF в VMH и DMH не требуется для регулирования не, аппетит связал поведения», сказал

Риос.Это показало, что BDNF играл важную и прямую роль в регулировании энергетического баланса у взрослых мышей, завершил исследователей.«Кажется, что этот сигнальный путь действует, по крайней мере частично, через кратковременные механизмы и что синтез BDNF в VMH и DMH требуется длясупрессия аппетита», добавил Риос.Несмотря на то, что дальнейшие исследования необходимы, чтобы найти точные клеточные и молекулярные цели активности BDNF, это исследование приблизило ученых кобнаружение проводящих путей, полагающихся на BDNF, чтобы отрегулировать рацион питания, сказало исследователей.

Риос предположил, что это исследование относится к людям, потому что ожирение у людей было связано с мутациями или патологией в генном кодировании для BDNFбелок или его рецептор.«Это обязано быть важной областью исследования ожирения, поскольку больше чем четверть американского населения, как оценивалось, несла мутации вГен BDNF», объяснил Риос.«Отборное стирание Bdnf в вентромедиальном и дорсомедиальном гипоталамусе взрослых результатов мышей в ненасытном поведении и ожирении.

Таддеус Дж. Унгер, немец А. Кальдерон, Лейла К. Брэдли, Мигель Сена-Эстевес и Марибэль Риос.

Й. Неуроши. 2007 27: 14265-14274.doi:10.1523/JNEUROSCI.3308-07.2007

Источники: пресс-релиз Университета Тафтса, резюме журнала.Автор Кэтрин Паддок

13 комментариев

  1. В Югославии свободные выборы и ни одного диктатора и ни одной войны, как при мяснике Милошевиче сраном. То же самое в Ираке. Выборы без диктаторов. В Ливии пока что хреново, но и там наладится.

  2. в Америке много русских их там не сильно тоого притесяняют,или они там уй ложили на язык местный ходят пишут в госучреждения по сруски?

Добавить комментарий