Американские ученые, кажется, обнаружили клеточный механизм, объясняющий, почему еда меньшего количества калорий может помочь людям и другим млекопитающим житьдольше.Исследование издается в проблеме 21-го сентября журнала Cell и является работой исследователей в Медицинской школе Гарварда, Бостон, Медицинского ВейлаКолледж Корнелльского университета, Нью-Йорк, национального института старения, институтов здоровья, Балтимора и медицинского центра диаконисы Бет Исраэль,
Бостон.Для большой части прошлых 100 лет ученые знали, что ограничение калорий продлевает жизнь.Это верно для всех живущих существ, от дрожжей до приматов, включая людей. Продолжительность жизни может быть продлена целой одной третью посредством ограниченияпотребление калории.
Но подкрепляющие биологические механизмы до настоящего времени ускользнули от нас.Не больше, это казалось бы, поскольку исследователи в этом последнем исследовании обнаружили два млекопитающих гена под названием непосредственно включающиеся SIRT3 и SIRT4в продлении жизни клетки.Они показали, что, когда клетки подвергаются стрессу, такой как тогда, когда калории ограничиваются, эти два гена начинают бой и защищают клетки от болезнейстарение.Доктор Дэвид Синклер, ведущий автор исследования и адъюнкт-профессор патологии в Медицинской школе Гарварда, сказали:«У нас есть причина верить теперь, когда эти два гена могут быть потенциальными целями лекарственного средства болезней, связанных со старением».
Митохондрия является «батарейными блоками» в клетках, thay обеспечивают энергию для различных функций, которые выполняют клетки. Предыдущее исследование предложило ихиграйте роль в соблюдении клеток, здоровых и живых, который в свою очередь продлевает жизнь организма.
Когда митохондрия «бежит», клетка начинает ухудшаться и более уязвима для стресса ДНК, и в конечном счете апоптоз или некроз клеток,вызванный.Механизм, вызывающий некроз клеток, является истощением в NAD +, важный фермент, вовлеченный в клетку, сигнализирующую, что это сочтено внутренней митохондрией, и также в ядре и цитоплазме клетки (густая жидкость, заполняющая клетку).
Путем наблюдения лабораторных грызунов, голодавших в течение 48 часов, Синклер и коллеги показали, что, когда калории ограничиваются, белок под названием Namptактивированный, который в свою очередь катализирует производство митохондриального NAD +, который в свою очередь увеличивает скорость путь, производящий ферменты, закодированные SIRT3 и SIRT4гены.Эти ферменты восстанавливают mitonchondrial здоровье и помогают восстановить поставку энергии к клетке, таким образом задерживая апоптоз и замедляя старениепроцесс.Очевидно механизм подобен произведенному осуществлением.
Синклер сказал, что они не были уверены точно, какой механизм активируется, когда уровни NAD + и SIRT3 и SIRT4 повышаются, но они видели что:«Нормальные программы самоубийства клетки заметно уменьшены».«Это – первый раз когда-либо, что SIRT3 и SIRT4 были связаны с выживанием клетки», добавил он.
Другое удивительное открытие было то, что, даже когда NAD + в цитоплазме и ядре клеток был истощен, митохондриальный NAD +, уровни остались жизнеспособнымидостаточно поддерживать клетки.«Митохондрия является опекунами выживания клетки», сказал Синклер.Размышляя об их открытии, он сказал что:«Если мы можем продолжать повышать уровни NAD в митохондрии, в свою очередь стимулирующей ведра больше SIRT3 и SIRT4, затем сроком на время клеткадействительно потребности ничто иное."Исследователи назвали этот феномен Митохондриальной Гипотезой Оазиса.
Они сказали в теории, что можно было бы предусмотреть лечение, где маленькая молекула использовалась, чтобы увеличить уровни митохондриального NAD +, SIRT3 и SIRT4 непосредственно, клечите многих, возраст связал болезни.«Чувствительные к питательному веществу митохондриальные NAD + уровни диктуют выживание клетки».
Хонгаинг Янг, Тиэнл Янг, Джозеф А Бор, Эвелин Перес, Такаши Мацуи, Хуан Х Кармона, Дадли В, убегающий, Nadja C Souza-Пинто, Вильхельм А Бор, ЭнтониРозенцвейг, Рафаэль де Кабо, Энтони А Сов и Дэвид А Синклер.
Клетка, Vol 130, 1095-1107, 21 сентября 2007. краткого обзора статьи.