Недоедание и причина голодания воспаленный кишечник

Голодание и недоедание являются все еще основными проблемами и главными причинами смертности во всем мире. Более чем миллиард человек голодает в бедных странах, и недоедание влияет на богатые страны, также.Врачи знали больше века, что диета, недостающая содержаний белка или низких уровней аминокислот, которые являются стандартными блоками белков, может вызвать симптомы как диарея, воспламененный кишечник и другие нарушения иммунной системы, которые ослабляют тело и могут потенциально оказаться фатальными. До сих пор было недостаточное исследование молекулярного механизма недоедания, чтобы объяснить причины для этих тяжелых симптомов.

Бумага «ACE2 связывает недоедание аминокислоты с микробной экологией и воспаление кишечника», изданный в проблеме 26 июля Природы сообщает, что Йозеф Пеннингер, директор Института Молекулярной Биотехнологии (IMBA) в Вене, Австрия и Филип Розенстил из Кильского университета в Германии, теперь обнаружил молекулярное объяснение увеличенной восприимчивости к воспалению кишечника при недоедании.Во время исследования названного Фермента преобразования ангиотензина 2 (ACE2) фермента, вовлеченного в контролирование кровяным давлением, почечной недостаточностью при диабете, сердечной недостаточности и повреждении легкого, команда идентифицировала фермент как ключевой рецептор для вирусных инфекций SARS.

Однако они также обнаружили совершенно новую функцию; ACE2 управляет потреблением аминокислот от еды в кишечник через транспортеры аминокислоты, особенно потребление триптофана, существенной аминокислоты.Если тело имеет недостаточные суммы триптофана, его естественная иммунная система изменяется, изменяя типы бактерий, живущих в кишке и кишках, который увеличивается чувствительность тела и в конечном счете приводит к диарее и воспламененному кишечнику. Более высокое потребление триптофана в диете, как наблюдали, обеспечило облегчение у мышей с воспалением кишечника. Естественный баланс смеси бактерий был восстановлен, вызвав воспаление, чтобы стихнуть и оставив мышей менее восприимчивыми к новым приступам.

Первый автор исследования, Томас Перлот, государства:«Исследование показывает, как еда, которую мы едим, может непосредственно изменить хорошие бактерии в нашем кишечнике плохим бактериям и так влияйте на наше здоровье. Наши результаты могли бы также объяснить пищевые эффекты, которые были известны в течение многих веков и обеспечивают молекулярную связь между недоеданием и бактериями, живущими в нашем кишечнике.

Это открытие могло использоваться в будущем, чтобы лечить пациентов с простой отрегулированной диетой или путем взятия триптофана в качестве пищевой добавки. И существует едва любой риск побочных эффектов от искусственного увеличения аминокислоты, найденной в нормальной диете».

Ведущий автор, Йозеф Пеннингер, завершил:«Я изучал ACE2 больше 10 лет, и был полностью ошеломлен этой новой связью между ACE2 и балансом аминокислоты в пищеварительном тракте. Биология продолжает удивлять меня.

До миллиарда человек в мире является имеющим неполноценное питание, особенно бедные и находящимся в невыгодном положении. В одной только Австрии приблизительно 80 000 человек страдают от хронического воспалительного заболевания кишечника как неспецифический язвенный колит или болезнь Крона. Я надеюсь, что наши результаты исследования открыли дверь в лучшее молекулярное понимание, как недоедание влияет на здоровье человека.

Могут ли простые диеты триптофана действительно вылечить эффекты недоедания, у людей теперь должен быть тщательно проверен в клинических испытаниях».

10 комментариев

Добавить комментарий