Обструктивная болезнь легких – это собирательный термин для рефрактерных респираторных заболеваний с хроническим воспалением дыхательных путей и чрезмерной задержкой слизи, которые сопровождаются обструкцией дыхательных путей. К ним относятся хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), которая проявляется хроническим бронхитом или эмфиземой легких, и муковисцидоз (МВ), неизлечимое наследственное заболевание, характеризующееся задержкой слизи и хронической бактериальной инфекцией.
Основной причиной ХОБЛ является сигаретный дым, и по уровню смертности от этого заболевания он теперь занимает третье место. В Японии количество пациентов с ХОБЛ старше 40 лет оценивается примерно в 5 человек.3 миллиона человек, что делает это знакомой болезнью с высоким уровнем смертности. Возникновение и прогрессирование заболевания вызываются белками-переносчиками, которые позволяют ионам проникать в ионные каналы в клетки. Считается, что ХОБЛ связана с гиперактивацией эпителиального канала ионов натрия (Na +) (ENaC). CF, с другой стороны, является часто встречающимся генетическим заболеванием в западных странах, которое вызвано генетической мутацией хлорид-ионного (Cl-) канала, называемого регулятором трансмембранной проводимости при муковисцидозе (CFTR).
Известно, что чрезмерное производство слизистых генов (таких как MUC5AC) в легких играет важную роль в развитии таких заболеваний, как ХОБЛ и МВ. Однако было неясно, почему чрезмерное производство этих генов слизи происходит при этих легочных заболеваниях, особенно с учетом того, что они имеют такие разные причины, т. Е.е., табак и наследственность.
В своей революционной работе исследователи из Университета Кумамото, Япония, теперь ясно дали понять, что аномалии ионных каналов ENaC и CFTR снижают способность организма доставлять ионы цинка (Zn2 +) к эпителиальным клеткам легких. (Один из факторов переноса ионов цинка, ZIP2, является важным механизмом правильного функционирования сплайсинга мРНК.Кроме того, исследователи также обнаружили, что эпителиальные клетки легких при ХОБЛ и МВ имеют аномалии лигирования мРНК, что, в результате, вызывает гиперпродукцию слизистых генов. Другими словами, заболевания, развившиеся из-за избыточного производства слизи, в свою очередь, были вызваны недостаточным поступлением цинка в эпителиальные клетки легких.
Вообще, цинк – очень важный элемент не только для легких, но и для всего тела. До сих пор важность цинка для легких понималась только с точки зрения питания. Исследователи считают, что это первое в мире открытие, которое проясняет, как цинк участвует в возникновении легочных заболеваний, а также его влияние на регуляцию мРНК, одной из молекул, ответственных за жизнь в том виде, в каком мы ее знаем.
Эти результаты доказывают, что при обструктивных заболеваниях легких существует нарушение самого механизма транспорта цинка. Это также предполагает, что лечение этих заболеваний нельзя проводить только с помощью добавок цинка. Также необходим терапевтический подход, учитывающий механизмы транспорта.