Исследователи в США обнаружили, что мужской гормональный андроген может вызвать генное слияние, приводящее к развитию простатырак: они нашли, что части хромосомы, обычно сидящие далеко друг от друга, переместите друг около друга после выделения к андрогену, и это устанавливает сцену для генов кплавкий предохранитель.Исследование, финансировавшееся Национальными Институтами Здоровья (агентство американского Министерства обороны), было работой исследователей вМедицинская школа Мичиганского университета (U-M), Анн-Арбор, и была издана рано онлайн в Science Express.Ученые уже знают, что генные слияния играют важную роль в развитии рака, но основноемеханизмы плохо поняты.Перед этой последней работой, с его коллегами в 2005, соавтором доктором Чиннэййаном, который является директором Мичиганского Центра Переводной Патологии иПрофессор Провинциалов SP Патологии в Медицинской школе U-M, найденной, что 50 процентов человеческих случаев рака простаты включают слияние областиотрегулированный андрогеном генный TMPRSS2 и кодирующие белок последовательности ЭРГА, кодирующего транскрипционный фактор ETS.
Это слияние было по существу«на выключателе» для триггерного спуска рака простаты.Теперь, с этой последней работой, Chinnaiyan, который является также Говардом Хьюзом Медицинский следователь Института, сказал СМИ, что они раскрыли:«Происхождение того, как генное слияние фактически создается и возможно происхождение самого рака простаты».«Это – инициирующее событие для генеза рака простаты», добавил он.
Для исследования исследователи взяли клетки рака простаты, которые не показали признаки этих двух генов, соединявшихся, но были чувствительны к андрогену, мужчинегормон, который, как известно, играет роль в развитии рака простаты.Сначала они подвергли клеткам рака простаты андрогена и обнаружили, что две части хромосомы, обычно проживающие далеко друг от друга перемещенные вположения друг около друга.Тогда они подвергли стимулированным андрогеном клеткам гамма радиации, чтобы подчеркнуть клетки, и причина прерывает их нити ДНК. Они нашли, что это вызвало TMPRSS2 и ЭРГгены, чтобы соединиться.
Они пришли к заключению что:«Эти результаты могут помочь объяснить, почему слияния TMPRSS2-ЭРГА ограничиваются простатой, зависящей от сигнализации андрогена».Победите автора доктора Рам-Шанкара Мани, научного сотрудника при патологии в Медицинской школе U-M, сказал, что они первоначально думали, что генное слияние было случайным событием,но теперь они обнаружили дело обстоит не так.«Хромосомы могут фактически быть вызваны в трехмерном пространстве быть друг близко к другу», сказал он, «тогда, когда повреждение ДНК происходит,слияние происходит."
Исследователи думают, что исследование может помочь понять то, что стоит за генными слияниями при других раковых образованиях, и таким образом приведите к новым экранирующим инструментам и дажевозможно, способы препятствовать тому, чтобы раковые образования развились.Американское Противораковое общество оценивает, что в 2009 более чем 192 000 американцев будут диагностированы с раком простаты, и более чем 27 000 умрут отэто.
Мичиганский университет подал для патента на генном обнаружении слияния рака простаты. Chinnaiyan, перечисляющийся как проходимый соавтор, впередс другим автором исследования, имеет спонсируемое соглашение об исследовании с Gen-Probe Inc. Согласно заявлению СМИ, сделанному университетом, генеральное Исследование не приняло участие в дизайне или внедрении исследования и не было включено в письменной форме это.«Вызванные хромосомные слияния близости и гена при раке простаты».
Тараните-Shankar Mani, Скотта А. Томлинса, Кэйтлина Каллахана, Aparna Ghosh, Мукеша К. Нйяти, Sooryanarayana Varambally, Nallasivam Palanisamy, ArulМ. Чиннэййан.Наука, изданный онлайновый октябрь29, 2009.
ДОИ: 10.1126/science.1178124Дополнительные источники: Система здравоохранения Мичиганского университета.