Молекулярный путь, который может повлиять на развитии шизофрении, был идентифицирован учеными от Св. Джуда Детский Научно-исследовательский госпиталь, в то время как они изучали редкое генетическое отклонение.
Исследователи, сообщившие об их обнаружении в проблеме 10-го октября Журнала Нейробиологии, говорят, что их открытие могло бы проложить путь к новой терапевтической цели лечения шизофрении. Одна из проблем с текущим лечением, кроме увеличения веса и некоторых других нежелательных последствий, то, что некоторые препараты для шизофрении могут фактически структурно ремоделировать мозг.Шизофрения является разрушительным психическим заболеванием, которое, как говорят, влияет приблизительно на 1% взрослого во всем мире.
Признаки и симптомы обычно появляются в течение последних подростковых лет человека или ранней взрослой жизни. Болезнь характеризуется широким спектром симптомов, включая социальный вывод, проблемы памяти, затруднения в учебе, заблуждение и галлюцинации.
Ученые сочли чрезвычайно трудным идентифицировать причину шизофрении, в основном потому что нет никакой единственной генетической мутации, сильно связанной с болезнью. Исследования указали на многие причины для болезни. В августе 2012 австралийская команда исследователей сказала, что у них были убедительные доказательства, что шизофрения может быть аутоиммунной болезнью.
Лори Ирлс, доктор философии, и команда в лаборатории Станислава Захаренко, Мэриленд, докторе философии, в Св. Джуде Детский Научно-исследовательский госпиталь, обнаружили молекулярные изменения, что эмоциональная память и также присутствует у больных с шизофренией.
Они идентифицировали эти молекулярные изменения при изучении редкого генетического отклонения, связанного с риском шизофрении.Генетическое отклонение называют 22q11 синдром стирания.
Тридцать процентов людей с 22q11 синдром стирания заболевают шизофренией. Эксперты говорят, что это генетическое отклонение является одним из самых сильных факторов риска для шизофрении.Команда уже идентифицировала альтерации невроцитов, приведших к дефицитам в гиппокампе у лабораторных мышей с 22q11 стирание. Гиппокамп является изучением и центром памяти мозга.
В этом последнем исследовании доктор Ирлс и команда идентифицировали подобные молекулярные изменения в пациентах шизофрении. Они также определили местонахождение гена, способствовавшего изменениям невроцита.Кэрри Бирден, доктор философии, эксперт по 22q11 синдром стирания в Калифорнийском университете, Лос-Анджелес, кто не был вовлечен в исследование, сказала:«Это исследование делает некоторые очень важные открытия о точных механизмах, лежащих в основе изучения и дефицитов памяти замеченный в генетической модели мыши – проблемы, которые являются центральной частью человеческой болезни. Точное определение определенного включенного гена является первым шагом к развитию предназначенных методов лечения, которые могли полностью изменить когнитивные расстройства, связанные с шизофренией, и в контексте этой генетической мутации и в более широком населении».
Команда уже нашла в предыдущих исследованиях, что познавательная дисфункция и необычная коммуникация невроцита были связаны с более высокими уровнями белка, регулирующего кальциевые уровни в некоторых невроцитах, известных как Serca2. У мышей с 22q22 стирание, эти патологии являются только поддающимися обнаружению с возрастом.Изменения вызывались геном Dgcr8, ученые нашли. Dgcr8 производит микроРНК, обычно контролирующие Serca2.
Без них уровни белкового повышения.Ученые нашли, что они могли снизить выше уровни Serca2 и уменьшить клеточные дефициты, связанные с этим генетическим дефектом путем добавления этих молекул назад в гиппокамп мышей с 22q11 стирание.Авторы хотели определить, могло ли бы то, что они обнаружили в исследованиях на животных, также относиться к людям с шизофренией.
Они проанализировали посмертную мозговую ткань пациентов шизофрении.Постпрограммы показали, что уровни Serca2 были высоки в пациентах с шизофренией, не имевших 22q11 стирание.
Захаренко сказал:«Эти данные предлагают связь между изменениями невроцита у больных с 22q11 синдром стирания и те, которые происходят у больных при шизофрении. Регулирование Serca2 представляет новую терапевтическую цель шизофрении».