Путем изменения выражения гена, влияющего на регулирование веса тела и поворачивающего «плохо» белый жир в коричневый«хороший» жир, американские ученые полагают, что они, возможно, нашли способ помочь телу сжечь калории вместо того, чтобы хранить их, открывшисьдверь в лучшее лечение для ожирения.Ведущий исследователь доктор Шэн Би, адъюнкт-профессор психиатрии и бихевиоризма в Университете Джонса ХопкинсаМедицинская школа в Балтиморе, Мэриленд и коллегах исследовала регулирование аппетита у крыс, когда они сделали ихоткрытие.Они сообщили о своих результатах исследования в исследовании, изданном на этой неделе в журнале Cell Metabolism.
Висмут сказал прессу:«Если мы могли бы заставить человеческое тело превращать ‘плохой жир’ в ‘хороший жир’, жгущий калории вместо того, чтобы хранить их, мы могли добавить серьезноеновый инструмент, чтобы заняться эпидемией ожирения в США."Когда мы рождаемся, у нас есть много коричневых липоцитов, которое считают «хорошим жиром», потому что он помогает нам сжечь энергию как каждомукоричневый липоцит включает много маленьких капелек липида, каждого с его собственным источником энергии, чтобы произвести высокую температуру. Это свойство помогаетмладенцы согреваются.Но и поскольку мы стареем, мы теряем наш жгущий калорию коричневый жир, и мы накапливаемся больше и белый жир, главным образом вокруг талиии на бедрах.
В отличие от коричневых толстых, белых калорий жировых отложений. Белые липоциты имеют одну единственную капельку липида.Висмут и коллеги исследовали свойства бело-коричневого жира относительно стимулирующего аппетит названного белкагипоталамический нейропептид Y (NPY), который, как уже известно, вовлечен в контроль энергетического баланса, но перед этимисследование, мало было известно о его других физиологических эффектах.NPY оперирует в гипоталамусе, части мозга, помогающего отрегулировать жажду, голод, температуру тела, водный баланс икровяное давление.
Гипоталамус находится глубоко в мозгу, чуть выше ствола мозга, и содержит много маленьких ядер сразличные функции.Используя лабораторных крыс, висмут и коллеги исследовали роль NPY в одном из этих ядер, дорсомедиального гипоталамуса(DMH), и обнаруженный, что, заставляя выражение замолчать DMH NPY:
Регулирование веса тела изменений.Поощряет производство коричневых липоцитов в белых жировых отложениях.Энергетические расходы увеличений и выделение тепла (вызванное простудой теплообразование).
Улучшает стабильность глюкозы и увеличивает чувствительность инсулина.Для исследования висмут и коллеги использовали две группы крыс. Они лечили одну группу с вирусом к тишине выражение NPY и уехалидругая группа, невылеченная, чтобы действовать как контрольные группы.
После пяти недель на той же регулярной диете леченная группа весила меньше что контрольная группа, предполагая ту супрессиюNPY приводит к сниженной еде.После той стадии они разделяют каждую из этих двух групп в два, таким образом, у них было четыре группы: два лечивших и два невылеченных.
Они взялиодна из леченных групп и одна из контрольных групп и питаемый их регулярная диета, и взяли другое леченное и невылеченноегруппа и питаемый их рацион с высоким содержанием жира.После 11 недель они взвесили их снова и нашли двух регулярных диетических групп, леченной группы (с заставленным замолчать NPY)взвешенные меньше, чем контрольная группа.И в то время как эти две группы на диете с высоким содержанием жира прибавляют в весе, крысы с заставленным замолчать NPY набрали меньше веса, чем крысы контроля,кто набрал так много веса, они закончили страдающие ожирением.
Эти результаты не были удивительны исследователям, так как они уже полагали, что глушение NPY подавит желание поесть ирезультат в меньшем количестве увеличения веса, независимо от диеты.Но то, что действительно удивляло их, было тем, что они нашли, когда они исследовали жировые отложения в области паха леченных крыс.область паха у взрослых крыс обычно содержит осадки белого жира. Но у крыс в заставленной замолчать группе NPY также были некоторые осадкикоричневый жир, где обычно только был бы белый жир.
Они подтвердили наличие коричневого жира путем измерения уровней белка под названием UCP-1 (митохондриальный белок разобщения 1),какой коричневый жир горит, чтобы сделать высокой температурой (теплообразование).Они написали, что, заставляя замолчать дорсомедиальный гипоталамический (DMH) NPY привел к развитию коричневых липоцитов в белом жиреткань области паха, и что это произошло через симпатическую нервную систему. Это привело к увеличенному выражению UCP-1в белом жире (измеренный в области паха) и коричневом жире (измеренный в области между лопатками).
В соответствии с увеличенным выражением UCP-1 в коричневом жире, исследователи нашли, что глушение NPY также привело к увеличенному использованиюэнергия, большая физическая активность, улучшила способность выработать тепло в ответ на простуду, улучшенный баланс сахара в крови, ирасширенная чувствительность инсулина.Они пришли к заключению что:«Вместе, эти результаты демонстрируют решающие роли DMH NPY в регулировании веса тела через вызывающий рацион питания, телотучность, теплообразование, энергетические расходы и физическая активность."
Размышляя о том, что биологические механизмы могли бы оперировать, чтобы оказать эти влияния, висмут сказал, что он думает NPY заставляющие замолчать выключателина коричневых толстых стволовых клетках, существующих в белой жировой ткани. В то время как коричневые липоциты постепенно исчезают, поскольку мы становимся старше, стволовые клеткиэто производит их, не делают и может просто стать неактивным с возрастом, объяснил он.Это означает, что лечение для ожирения могло быть столь же простым как пересадка или впрыскивание коричневых толстых стволовых клеток под кожей, чтобы «гореть»белый жир и стимулирует потерю веса.Однако «только будущее исследование скажет нам, если это будет возможно», сказал висмут.
Фонды от Национального Института Диабета и Пищеварительных и Болезней почек в США помогли плате за исследование.«Сокрушительный удар выражения NPY в дорсомедиальном гипоталамусе вызывает развитие адипоцитов Брауна иПредотвращает вызванное диетой ожирение."Пейтинг Чао, Лян Ян, Сьюзен Айя, Тимоти Х. Моран, висмут ШэнаМетаболизм клетки 13 (5) стр 573 – 583, изданный онлайн 4 мая 2011.
DOI:10.1016/j.cmet.2011.02.019Дополнительный источник: Медицина Джонса Хопкинса.