Недоедание является основной причиной детской смертности, и накапливаются данные о том, что оно не только связано с отсутствием продовольственной безопасности. Материнское поведение, факторы окружающей среды и множество сложных факторов развития могут способствовать возникновению тяжелого острого недоедания (SAM). Недавно международная группа исследователей провела исследование виромов ДНК кишечника близнецов в Малави, которые не соответствовали тяжелому острому недоеданию, чтобы определить семейный риск недоедания у детей и предоставить вирусный аспект совокупности знаний о кишечнике. микробиом. Они сообщили о своих выводах в Трудах Национальной академии наук.
Бактериальная популяция микробиоты кишечника человека проходит постнатальные стадии развития, которые исследователи охарактеризовали в педиатрических исследованиях. В течение первых двух-трех лет жизни микробиом у здоровых младенцев развивается от незрелого состояния до узнаваемой взрослой стадии. При тяжелой острой недостаточности питания нормальное послеродовое созревание микробиоты нарушается. У детей с SAM в Малави и Бангладеш микробиота кишечника, по-видимому, имеет характеристики, характерные для людей гораздо более молодого возраста.
Примечательно, что на эту незрелость не влияют нынешние меры по приготовлению готовой к употреблению лечебной пищи на основе арахиса (RUTF), даже когда получавшие лечение дети достигают нормального веса. Такая терапия резко снизила смертность, но не решила долгосрочные проблемы со здоровьем, связанные с детским недоеданием, а развитие кишечного микробиома может быть сопутствующим фактором.
В своем исследовании исследователи обнаружили, что несогласие с недоеданием среди 317 пар близнецов из пяти сельских малавийских деревень было на удивление высоким в течение первых трех лет жизни. Они сравнили кишечные виромы этих близнецов с таковыми близнецов, согласных по состоянию здоровья, чтобы охарактеризовать нормальное и постнатальное приобретение вирусного компонента микробиоты.
Предыдущие исследования привели к созданию моделей штаммов бактерий, различающихся по возрасту, которые служат признаком нормальной биологии развития; Зависящие от времени изменения микробиоты кишечника аналогичны между неродственными людьми, живущими в разных географических регионах, что предполагает набор правил развития, которые еще не установлены.
Настоящее исследование дополняет эту совокупность знаний, внося вклад в вирусный компонент развития. Исследователи количественно оценили изобилие кишечного вирома как функцию индивидуума, пары близнецов, возраста, состояния здоровья и семьи и получили набор дискриминирующих по возрасту фаговых и эукариотических кишечных вирусов.
Вместо того, чтобы предоставлять прямой терапевтический подход к проблеме недоедания, исследование направлено на расширение существующей картины микробиомов недоедающих и здоровых людей. Например, установив базовый уровень здоровья микробиома, однажды можно будет пересадить здоровые кишечные микробы истощенным людям, получающим терапию RUTF, чтобы улучшить их здоровье в долгосрочной перспективе.
Однако авторы отмечают, что "вирусно-бактериальная динамика in vivo сложна; корреляции между численностью фагов и бактериальных штаммов не всегда очевидны и включают отрицательные корреляции, сдвинутые во времени в результате динамики хищник-жертва, тогда как профаги имеют линейные положительные корреляции. Как следствие, ответить на этот вопрос будет непросто."