Воспалительные процессы ответственны за нарушение выработки инсулина у больных сахарным диабетом. Собственная иммунная система пациентов может способствовать лечению этого заболевания: исследователи Базельского университета и университетской больницы Базеля обнаружили механизм обратной связи, который может помочь поддерживать выработку инсулина у людей с избыточным весом, как они сообщают в журнале Immunity.
В своем исследовании базельские исследователи сосредоточили свое внимание на недавно обнаруженных иммунных клетках ILC2 в поджелудочной железе, где в условиях диабета, среди прочего, активируется белок IL33. Этот белок стимулирует клетки ILC2, которые запускают высвобождение инсулина у людей с избыточным весом, использующих ретиноевую кислоту, и поэтому может быть использован для подавления нарушения выработки инсулина.
Исследование, проведенное учеными из отделения эндокринологии, диабета и метаболизма Университетской клиники Базеля и кафедры биомедицины Базельского университета, дает представление о воспалительной сети, которая может способствовать поддержанию выработки инсулина у диабетиков. Сложные взаимодействия между эндокринными и иммунными клетками явно важны для поддержания высвобождения инсулина.
Уже известно, что ожирение и диабет приводят к чрезмерной патологической активации иммунной системы, в которой передающее вещество ИЛ1-бета играет центральную роль. Это приводит к гибели инсулин-продуцирующих клеток. Однако, если IL1-бета заблокирован, диабет и его осложнения, в частности сердечно-сосудистые заболевания, могут быть подавлены. Диабетические воспалительные реакции уже находят применение в клинической практике.