Болезнь Альцгеймера могла быть заразной, как коровье бешенство, болезнь Крейцфельда-Якоба?

Повреждение головного мозга, замеченное в некоторых случаях болезни Альцгеймера, могло иметь свои корни при инфекционной подобной приону болезни, такой какзамеченный при коровьей губчатой энцефалопатии (коровье бешенство) и его человеческий спастический псевдосклероз (CJD) формы, согласномеждународное исследование издало на этой неделе в журнале Molecular Psychiatry, который был во главе с университетом ТехасаМедицинская школа в Хьюстоне в США.Исследователи ввели небольшое количество ткани человеческого мозга болезни Альцгеймера в мозги мышей, разводимых, чтобы никогда не развить этот видиз мозговой альтерации, и найденный животными постепенно заболевал болезнью и что это распространилось к другим частям мозга.Болезнь Альцгеймера является наиболее распространенным типом сенильной деменции.

Это влияет на память, размышление и поведение, и ухудшается свремя. Два главных признака болезни являются наращиванием в мозгу misfolded амилоидного бета белка и искривленных волокнах tauбелок.В США существует 5,4 миллионов человек с болезнью Альцгеймера, где по данным Ассоциации болезни Альцгеймера, это является шестымглавная причина смерти и единственной причины смерти среди лучших 10 в США, которые не могут быть предотвращены, вылечила или дажезамедленный.90% случаев имеют спорадический тип, который является, кажется, происходят случайным способом (не как случаи инфекционных болезней этораспространение).

Несмотря на то, что существует убедительное свидетельство, что наращивание misfolded амилоидной беты является ведущим фактором при болезни, мы знаем оченьмало о том, что могло бы вызвать это в иначе нормальных белках, за исключением того, что при прионных болезнях как коровье бешенство и болезнь Крейцфельда-Якоба,повреждение происходит также из-за накопления misfolded версий иначе нормальных белков. Прионы являются инфекционными misfolded белками(прион слова прибывает из первых двух писем от белка и последних трех из инфекции).Ведущий автор доктор Клаудио Сото, преподаватель неврологии в университете Медицинской школы Техаса в Хьюстоне, сказал в aзаявление:«Основной механизм болезни Альцгеймера очень похож на прионные болезни.

Это включает становящийся нормальный белокдеформированный и в состоянии распространиться путем преобразования хороших белков к плохим."«Плохие белки накапливаются в мозгу, формируя осадки бляшки, которые, как полагают, убивают клетки нейрона при болезни Альцгеймера», ондобавленный.Для их исследования Soto и коллеги ввели мозговую ткань от подтвержденного пациента, страдающего болезнью Альцгеймера, в мышей, который, безвыделение к такому материалу, никогда не развивал бы эти альтерации.

Они также ввели подобную сумму мозговой ткани во вторую группу столь же разведенных мышей, кроме той группы (контрольные группы),введенная ткань прибыла от кого-то, у кого не было болезни Альцгеймера.Результаты показали, что ни одна из мышей контроля не продолжала развивать признакиБолезнь Альцгеймера, в то время как все введенные с мозговой тканью болезни Альцгеймера развили бляшки и другие признаки болезни.«Накопление [амилоидная бета] осадки прогрессивно увеличивалось со временем после прививки, и [амилоидная бета]поражения наблюдались в мозговых областях, далеких от места инъекции», пишут исследователи.

Они приходят к заключению, что эти результаты исследования предполагают, что некоторые типичные мозговые патологии, замеченные при болезни Альцгеймера «, могут быть вызваныподобный приону механизм передачи болезни посредством распространения белка misfolding».Это могло иметь «широкие последствия» для понимания основных механизмов, которые вызывают болезнь Альцгеймера и могут помочьразвейте способы предотвратить и лечить заболевание, добавили они.«Мы в настоящее время продолжаем работать, может ли передача болезни произойти в реальной жизни под более естественными путями выделения», сказал

Soto.Фонды от центра Джорджа П. и Синтии В. Митчелл исследования при болезни Альцгеймера и связанных заболеваниях мозга вУниверситет здоровья Техаса (UTHealth) помог плате за исследование.

Soto является директором Центра Митчелла.

13 комментариев

  1. В 1610 году, в Московии на Борисе Годунове (мурза Гудун) закончилась династия Ченгизидов (родственник Чингисхана), и на трон возвели Алексея Кошку из финского рода Кобылы, а при венчании его на Царство церковь дала ему фамилию Романов, который якобы прибыл из Рима править Московией.

Добавить комментарий